趙世才

[摘要]目的 探究急性心肌梗死（AMI）早期低鉀血癥的相關(guān)因素及針對(duì)性補(bǔ)鉀治療的作用。方法 回顧性分析我院收治的150例AMI患者，根據(jù)血鉀水平分為低鉀血癥組（n=36），正常血鉀組（n=114），對(duì)影響低鉀血癥的相關(guān)危險(xiǎn)因素進(jìn)行單因素及多因素非條件Logistic回歸分析。低血鉀組給予正?；驈?qiáng)化補(bǔ)鉀治療，將低鉀血癥患者分為A組和B組，各18例。其中A組給予口服補(bǔ)鉀治療，B組則聯(lián)合中心靜脈補(bǔ)鉀治療，觀察兩組治療前、治療2～12 h后血鉀濃度變化。結(jié)果 單因素結(jié)果分析顯示，低鉀血癥組和正常血鉀組AMI早期發(fā)病時(shí)間、心律失常發(fā)生情況比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。多因素非條件Logistic回歸模型分析結(jié)果顯示，AMI早期發(fā)病時(shí)間≤6 h（β=2.012，OR=7.480，95%CI=1.001～9.040）、房室傳導(dǎo)阻滯（β=2.032，OR=7.630，95%CI=1.002～9.110）及室顫、室速（β=2.050，OR=7.770，95%CI=1.006～10.153）均為低鉀血癥發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P<0.05）。A組、B組治療后4、8、12 h的血鉀濃度均高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;且B組治療后4、8、12 h的血鉀濃度均高于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 AMI早期發(fā)病時(shí)間≤6 h，房室傳導(dǎo)阻滯及室顫、室速均為低鉀血癥發(fā)生的危險(xiǎn)因素，而進(jìn)行針對(duì)性補(bǔ)鉀治療，可顯著提高早期低鉀血癥患者的血鉀濃度。

[關(guān)鍵詞]急性心肌梗死;低鉀血癥;相關(guān)因素;補(bǔ)鉀治療

[中圖分類號(hào)] R542? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A? ? ? ? ? [文章編號(hào)] 1674-4721（2020）8（b）-0065-04

[Abstract] Objective To explore the related factors of early hypokalemia in acute myocardial infarction and the effect of targeted potassium supplementation therapy. Methods A retrospective analysis of 150 AMI patients admitted to our hospital was divided into hypokalemia group（n=36） and normal potassium group（n=114） according to blood potassium level. Univariate and multi-factor unconditional Logistic regression analysis were used to analysis the related risk factors affecting hypokalemia. The hypokalemia group was given normal or intensive potassium supplementation treatment， and hypokalemia patients were divided into groups A and B， 18 cases in each group. Among them， group A was given oral potassium supplement therapy， group B was combined with central intravenous potassium supplement therapy， and the changes of blood potassium concentration before treatment and after 2 to 12 h of treatment in both groups were observed. Results The single factor analysis showed that there were significant differences between the early onset of AMI and the occurrence of arrhythmia in the hypokalemia group and the normal potassium group（P<0.05）. Multi-factor unconditional Logistic regression model analysis results showed that the early onset time of AMI≤6 h （β=2.012， OR=7.480， 95%CI=1.001-9.040）， atrioventricular block （β=2.032， OR=7.630， 95%CI=1.002-9.110）， ventricular fibrillation and ventricular tachycardia （β=2.050， OR=7.770， 95%CI=1.006-10.153） were all independent risk factors for hypokalemia（P<0.05）. The blood potassium concentration in groups A and B after treatment at 4， 8， and 12 h were all higher than those before treatment， and the differences were statistically significant （P<0.05）; and after treatment at 4， 8， and 12 h， the blood potassium concentrations in group B were higher than those in group A， the differences were statistically significant （P<0.05）. Conclusion Early onset time of AMI≤6 h， atrioventricular block， ventricular fibrillation， and ventricular tachycardia are all risk factors for hypokalemia， and targeted potassium supplementation treatment can significantly improve the early hypokalemia patients Blood potassium concentration.

[Key words] Acute myocardial infarction; Hypokalemia; Related factors; Potassium supplement therapy

急性心肌梗死（AMI）由冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引，其臨床癥狀多表現(xiàn)為劇烈而持久的胸骨后疼痛，且發(fā)病后極易并發(fā)心律失常、心力衰竭等，嚴(yán)重威脅著患者的生命安全[1]。在AMI早期，患者通常伴有電解質(zhì)紊亂的狀況，尤其是低鉀血癥的發(fā)生率較高。低鉀血會(huì)對(duì)心肌組織產(chǎn)生毒性作用，引發(fā)室性心律失常，嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致心肌重構(gòu)。研究表明[2]，低鉀血癥的發(fā)生與AMI發(fā)病時(shí)間、冠狀動(dòng)脈病變程度密切相關(guān)。發(fā)病至入院時(shí)間≤6 h的患者，交感-腎上腺髓質(zhì)系調(diào)控機(jī)制反應(yīng)較為強(qiáng)烈，導(dǎo)致血鉀水平較低;AMI伴低鉀血癥發(fā)生時(shí)，可促使心肌內(nèi)高極化區(qū)與低極化區(qū)的電生理不均勻狀態(tài)的形成，導(dǎo)致室顫的發(fā)生。本研究旨在探討AMI早期低鉀血癥的相關(guān)因素，以及針對(duì)性補(bǔ)鉀治療的作用，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析我院2016年2月～2019年3月收治的150例AMI患者，所有患者均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)血鉀水平分為低鉀血癥組（血鉀<3.5 mmol/L）36例，正常血鉀組（血鉀3.5～5.5 mmol/L）114例，其中低鉀血癥組符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。將低鉀血癥患者進(jìn)一步劃分為A組和B組，各18例，其中A組男11例，女7例;血鉀1.3～3.5 mmol/L，平均（3.0±0.5）mmol/L。B組男13例，女5例;血鉀1.3～3.5 mmol/L，平均（3.0±0.5）mmol/L，兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)者;②發(fā)病至入院均在12 h以內(nèi)者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①入院前有因嘔吐、腹瀉等鉀離子丟失病史者;②AMI后引起嘔吐、納差、鉀攝入不足者;③患有影響鉀離子代謝的疾病，如糖尿病、腎臟病等;④合并高血壓發(fā)病前長(zhǎng)期口服排鉀利尿劑（吲達(dá)帕胺、氫氯噻嗪）等導(dǎo)致低血鉀病史者;⑤補(bǔ)鉀禁忌證者。

1.2方法

比較低鉀血癥組患者和正常血鉀組患者臨床資料并進(jìn)行單因素分析，主要包括AMI部位（前壁、廣泛前壁、下壁、下壁+右室、下壁+后壁）、AMI早期發(fā)病時(shí)間（≤6 h）、心律失常發(fā)生情況（房室傳導(dǎo)阻滯，室顫、室速，無）、性別、年齡。然后將有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量采用多因素非條件Logistic回歸分析篩選獨(dú)立危險(xiǎn)因素。低鉀血癥組中A組患者和B組患者入院后均接受抗凝、抗血小板、降脂或急診支架介入等治療，并進(jìn)行24 h心電監(jiān)護(hù)，A組口服10%氯化鉀注射液（湖北科倫藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H42021164，生產(chǎn)批號(hào)：20151106;規(guī)格：10 ml∶1.5 g）30 mL，30 min/次，B組進(jìn)行針對(duì)性補(bǔ)鉀治療，即聯(lián)合中心靜脈補(bǔ)鉀（30 ml 10%的氯化鉀注射液溶入500 ml 0.90%的氯化鈉注射液中，經(jīng)鎖骨下靜脈持續(xù)推注），速度為40 mmol/h。每2小時(shí)使用全自動(dòng)血生化分析儀檢測(cè)血鉀濃度。

1.3觀察指標(biāo)

統(tǒng)計(jì)并比較低鉀血癥組患者和正常血鉀組患者的臨床資料并進(jìn)行單因素分析，主要包括AMI部位、心律失常發(fā)生情況等。將單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量進(jìn)行多因素非條件Logistic回歸分析。比較低鉀血癥組中A組和B組治療前后血鉀濃度的變化。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，危險(xiǎn)因素分析采用多因素非條件Logistic回歸分析，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1影響低鉀血癥發(fā)生的單因素分析

單因素結(jié)果分析顯示，低鉀血癥組和正常血鉀組AMI早期發(fā)病時(shí)間、心律失常發(fā)生情況比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

2.2影響低鉀血癥發(fā)生AMI的多因素Logistic回歸分析

以低鉀血癥發(fā)生AMI為因變量，將單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)作為自變量，納入多因素非條件Logistic回歸模型進(jìn)行多因素分析，結(jié)果顯示，AMI早期發(fā)病時(shí)間≤6 h（β=2.012，OR=7.480，95%CI=1.001～9.040）、房室傳導(dǎo)阻滯（β=2.032，OR=7.630，95%CI=1.002～9.110）及室顫、室速（β=2.050，OR=7.770，95%CI=1.006～10.153）均為低鉀血癥發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素（P<0.05）（表2）。

2.3 A、B兩組治療前后血鉀濃度的比較

A組、B組治療后4、8、12 h的血鉀濃度均高于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;且B組治療后4、8、12 h的血鉀濃度均高于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表3）。

3討論

AMI具有起病急、病情進(jìn)展迅速、病死率高等特點(diǎn)，相關(guān)研究顯示，AMI早期階段低鉀血癥的發(fā)生率在30%左右，因此及時(shí)了解AMI早期低鉀血癥的特點(diǎn)及影響因素，并提高血鉀水平在改善AMI早期預(yù)后中占有重要作用[5]。AMI患者發(fā)生低鉀血癥的原因主要有以下幾點(diǎn)：①嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下的AMI患者易導(dǎo)致腎上腺素水平升高，激活Na+-K+-ATP酶活性，導(dǎo)致血鉀水平降低;②低血壓AMI患者可使醛固酮大量分泌，刺激腎外細(xì)胞吸收鉀離子;③AMI患者由于劇烈的胸痛等因素，極易發(fā)生呼吸性堿中毒，從而促進(jìn)鉀離子轉(zhuǎn)移，引發(fā)低鉀血癥;④急性心肌梗死后部分反射性惡心、嘔吐、納差引起鉀丟失或攝入不足[6]。研究表明[7]，元素鉀可維持心肌細(xì)胞電位的靜息狀態(tài)，亦參與動(dòng)作電位各個(gè)時(shí)程，因而可影響AMI患者心肌細(xì)胞的興奮性、傳導(dǎo)性等，具有維持AMI患者正常心臟電生理活動(dòng)的作用。此外，鉀還可維持細(xì)胞正常代謝水平和酸堿平衡。針對(duì)性補(bǔ)鉀治療相較于注射氯化鉀，可通過中心靜脈穿刺補(bǔ)鉀安全有效地降低心肌細(xì)胞應(yīng)激性，抑制兒茶酚胺釋放，改善患者心功能，減少惡性心率失常的發(fā)生，提升預(yù)后效果。

研究表明[8]，AMI患者在應(yīng)激狀態(tài)下，極易增加交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮性，且茶酚胺水平的異常升高，使細(xì)胞中的鉀離子轉(zhuǎn)移，從而使血鉀水平降低。本研究結(jié)果顯示，AMI發(fā)病時(shí)間在6 h以內(nèi)低鉀血癥的發(fā)生率高于發(fā)病時(shí)間在6 h以上者，其原因可能在于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)在調(diào)控機(jī)體對(duì)應(yīng)激的反應(yīng)中起重要作用，而發(fā)病至入院時(shí)間≤6 h的患者，該調(diào)控機(jī)制反應(yīng)較為強(qiáng)烈，導(dǎo)致血鉀水平較低;隨著時(shí)間的推移，患者的應(yīng)激狀態(tài)逐漸緩解，鉀離子開始逐漸轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，引發(fā)血鉀水平逐漸上升。王婕等[9]研究顯示，AMI患者距發(fā)病時(shí)間越短，越易出現(xiàn)低鉀血癥，且嚴(yán)重影響患者預(yù)后，與本研究結(jié)果一致。本研究結(jié)果顯示：低鉀血癥組房室傳導(dǎo)阻滯，室顫、室速發(fā)生率顯著高于正常血鉀組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），這一結(jié)果證實(shí)：房室傳導(dǎo)阻滯，室顫、室速等惡性心律失?；颊吒装l(fā)生低鉀血癥，目前尚無統(tǒng)一的機(jī)制對(duì)其進(jìn)行分析，但通過多數(shù)學(xué)者[10-13]對(duì)血鉀水平與心律失常的關(guān)系進(jìn)行探討，發(fā)現(xiàn)兩者存在密切的聯(lián)系，并不能證明心律失常是影響低鉀血癥的危險(xiǎn)因素，而本次研究中，通過多因素分析結(jié)果提示：房室傳導(dǎo)阻滯及室顫、室速均為低鉀血癥發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。同時(shí)本研究結(jié)果顯示，與治療前相比，治療后兩組4～12 h后血鉀濃度呈逐漸升高趨勢(shì)，且B組高于A組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），提示針對(duì)性補(bǔ)鉀治療可以顯著提高早期低鉀血癥患者的血鉀濃度，提高治療效果。這一結(jié)果與相關(guān)學(xué)者[14-16]的研究結(jié)果一致。

綜上所述，AMI早期發(fā)病時(shí)間≤6 h，房室傳導(dǎo)阻滯及室顫、室速均為AMI患者早期低鉀血癥發(fā)生的危險(xiǎn)因素，因而早期檢測(cè)患者血鉀濃度并及時(shí)進(jìn)行針對(duì)性補(bǔ)鉀治療，可以顯著提高早期低鉀血癥患者的血鉀濃度，降低患者死亡率。由于本研究中低鉀血癥患者病例較少，尚存諸多不足之處，因而還需進(jìn)一步深入研究，但應(yīng)對(duì)于本研究中得出的引發(fā)低鉀血癥的危險(xiǎn)因素和針對(duì)性補(bǔ)鉀治療方式予以關(guān)注。

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（收稿日期：2020-02-26）