李章蕊 肖本忠 張萬雄
【摘要】本文以研究類風(fēng)濕病人致POCT法CTNI,CKMB的檢測(cè)假性升高分析,對(duì)病人進(jìn)行檢測(cè)診斷,得出病人的各項(xiàng)指標(biāo)數(shù)據(jù),可以發(fā)現(xiàn)心肌缺血可以引起CTnI的升高,多種疾病可以引起CTnI的升高。因此,我們?cè)谂R床工作中不要將CTnI 的升高認(rèn)為是心肌缺血,首先要排除實(shí)驗(yàn)室的干擾,且綜合患者的臨床特點(diǎn)分析CTnI升高的原因。
【關(guān)鍵詞】POCT法;CTnI;心肌缺血;
【中圖分類號(hào)】R446.6 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】2096-7225(2020)04-0067-01
1 研究病人病史資料
患者:張某,男,67歲。自訴于1日前左右突發(fā)持續(xù)性胸痛,為心前區(qū)壓榨性疼痛,無肩部及背部放射線疼痛,伴有出冷汗,疼痛時(shí)間持續(xù)數(shù)小時(shí)胸痛無緩解,伴胸部燒灼感,在家自服藥物(具體藥物不詳),疼痛無好轉(zhuǎn),無反射痛,后立即到我院就診。
診斷資料
2病人診斷結(jié)果分析
初步診斷:急性冠脈綜合征,心電圖示:竇性心律;心率72次/分Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低;10月19日入院,臨床床旁(POCT法)肌鈣蛋白CTNIT>50ng/ml (0-0.3ng/ml),肌紅蛋白9.79ng/ml(0-55ng/ml),肌酸激酶同工酶CK-MB>80.0ng/ml(0-5ng/ml),由于肌鈣蛋白、肌酸激酶同工酶(西門子化學(xué)發(fā)光法)檢驗(yàn)結(jié)果與臨床POCT法結(jié)果嚴(yán)重不符,于10月20日至27日重新多次復(fù)查心肌酶及肌鈣蛋白、肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶。實(shí)驗(yàn)室結(jié)果如下表所示:
由于患者實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果肌鈣蛋白一直處于0.040ng/ml左右,肌紅蛋白及心肌酶無明顯異常,與臨床床旁檢驗(yàn)結(jié)果嚴(yán)重不符,而且由于病人類風(fēng)濕因子升高達(dá)139.91U/ml,(參考值0-20U/ml)[1],考慮 自身免疫性結(jié)締組織病,建議臨床查類風(fēng)濕免疫11項(xiàng),結(jié)果如下:
抗環(huán)瓜酸肽抗體:127AU/ml,結(jié)合類風(fēng)濕因子升高,考慮自身免疫性結(jié)締組織病,類風(fēng)濕因子是一種抗變形性IgG的FC段的一種抗體,主要為IgM類抗體,它可以與多種抗原和抗體發(fā)生非特異性結(jié)合因此,患有結(jié)締組織病的患者有不少都會(huì)存在檢測(cè)肌鈣蛋白假陽性的出現(xiàn)。[2]
我們可以發(fā)現(xiàn)心肌缺血可以引起CTnI的升高,多種疾病可以引起CTnI的升高。因此,我們?cè)谂R床工作中不要將CTnI 的升高認(rèn)為是心肌缺血,首先要排除實(shí)驗(yàn)室的干擾,且綜合患者的臨床特點(diǎn)分析CTnI升高的原因。尤其在診斷心肌梗死的時(shí)候一定要結(jié)合肌鈣蛋白的升高,并至少伴有以下臨床癥狀:缺血癥狀;新發(fā)的缺血心電圖改變;病理性Q波形成;影像學(xué)顯示新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運(yùn)動(dòng)異常;冠脈造影證實(shí)冠脈內(nèi)有血栓,才可以診斷[3]。 由于真正的肌鈣蛋白升高往往預(yù)示著預(yù)后不佳,因此當(dāng)患者排除肌鈣蛋白假陽性升高后,一定要尋找肌鈣蛋白升高的真正病因進(jìn)行治療。
3總結(jié)
影響肌鈣蛋白檢測(cè),出現(xiàn)肌鈣蛋白假陽性的干擾因素很多,嗜異性抗體,堿性磷酸酶,纖維蛋白,類風(fēng)濕因子,其他因素(標(biāo)本溶血、標(biāo)本中含有血凝塊等因素)導(dǎo)致結(jié)果假性升高的因素很多,應(yīng)及時(shí)與臨床醫(yī)生溝通,查找因素,從而能夠進(jìn)行有效的診斷與治療。
參考文獻(xiàn):
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