陳曉娜

【摘 ?要】目的：觀察尿毒癥（CKD）患者鈣磷代謝紊亂與心臟瓣膜鈣化的關(guān)系。方法：選擇2018年1月至2019年4月收治的慢性阻塞性心臟?。–KD）V期患者60例，進行超聲心動圖檢查。根據(jù)超聲心動圖結(jié)果，將患者分為兩組：有瓣膜鈣化組（CVC組）和無瓣膜鈣化組（無CVC組）。測定血壓、血磷、血鈣、鈣磷產(chǎn)物、血肌酐、血脂、甲狀旁腺激素水平，評價標準值與心臟瓣膜鈣化的關(guān)系。結(jié)果：兩組血壓、肌酐、血脂無顯著性差異（P>0.05），CVC組CKD時間明顯長于非CVC組（P<0.05）。CVC患者血磷、血鈣、血鈣磷產(chǎn)物及甲狀旁腺激素（PTH）水平均高于無CVC患者（P<0.05）。結(jié)論：CKD患者心臟瓣膜鈣化與鈣磷代謝紊亂及PTH升高有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】尿毒癥;心臟瓣膜鈣化鈣磷代謝

【中圖分類號】R692.5 ? ? ?【文獻標識碼】A ? ? ?【文章編號】672-3783（2020）08-0080-02

尿毒癥最常見的并發(fā)癥是心血管疾病，其中血管鈣化的死亡率逐年上升。越來越多的臨床資料表明，血管鈣化與鈣磷代謝異常有關(guān)。應(yīng)用超聲心動圖檢測CKD患者心臟瓣膜鈣化，探討鈣化與鈣磷代謝紊亂的關(guān)系。報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

從2018年1月至2019年4月，我院選擇了60例第五期尿毒癥患者，其中男41例，女19例，年齡27-93歲，平均年齡（67.96±12.27）歲。原發(fā)性疾?。焊哐獕耗I病29例，糖尿病腎病19例，慢性腎小球腎炎7例，慢性間質(zhì)性腎炎1例，梗阻性腎病1例，多囊腎1例，亞急性腎小管間質(zhì)性腎炎1例，系統(tǒng)性紅斑狼瘡1例。不包括原發(fā)性心臟病、糖尿病和腫瘤引起的心臟瓣膜鈣化。根據(jù)超聲心動圖結(jié)果，將患者分為兩組：心瓣膜鈣化30例（CVC組），男19例，女11例，平均年齡（69.25±6.36）歲。其中二尖瓣鈣化2例，主動脈瓣鈣化17例，主動脈瓣和二尖瓣同時鈣化11例。無瓣膜鈣化組30例，男16例，女14例，平均年齡（67.25±14.54）歲。兩組比較無顯著性差異（P>0.05）。

1.2 檢測方法

（1）清晨采集患者空腹靜脈血：用DIRUI CS—600B測定肌酐、鈣、磷、甘油三酯和膽固醇，用放射免疫法測定甲狀旁腺激素（PTH）。（2） 血壓測量：早晨在安靜環(huán)境（室溫18℃～25℃）下，用標準水銀血壓計測量患者上肢肱動脈血壓。測量每2分鐘重復(fù)一次，共三次，取平均值。（3） 心臟瓣膜鈣化測量：心臟采用EUB_5500型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為3.2mhz。觀察CKD患者心臟瓣膜鈣化情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件包。測量數(shù)據(jù)用（ ±S）表示。兩組間采用獨立樣本t檢驗比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

2 結(jié)果

兩組CKD病程、血磷、血鈣、鈣磷乘積、PTH等指標差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P均<0.05）。提示尿毒癥患者鈣磷代謝紊亂與心臟瓣膜鈣化臨床相關(guān)性較大。

3 討論

目前評價心血管鈣化的“金標準”是CT（螺旋CT或電子束CT），但CT檢測劑量大、普及率低，限制了CT在血管鈣化檢測中的廣泛應(yīng)用。近年來，隨著彩色多普勒檢測技術(shù)的飛速發(fā)展，其方便、準確、無輻射等優(yōu)點在臨床上得到了廣泛的應(yīng)用。心肌、冠狀動脈和心臟瓣膜的鈣化常出現(xiàn)在腎臟疾病的晚期。血管鈣化常伴有主動脈硬化。心血管鈣化還可導(dǎo)致心肌缺血、心肌梗死、心肌損害、心臟瓣膜病、充血性心力衰竭和心律失常。心肌鈣化也可損害左心室功能，而心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)鈣化可導(dǎo)致死亡。因此，長期透析患者常有心血管并發(fā)癥。據(jù)報道，腹膜透析患者左室舒張功能和收縮功能下降與二尖瓣鈣化有關(guān)。主動脈瓣鈣化可伴有快速進行性功能性主動脈狹窄和死亡。由于血清磷的波動高于血鈣的波動，因此鈣磷產(chǎn)品的數(shù)學(xué)模型主要依賴于血磷，其臨床實用性不高。建議根據(jù)個體血鈣磷水平指導(dǎo)臨床用藥。鈣化被認為是鈣磷產(chǎn)物增加后的一種被動沉積，但目前的研究表明，心臟瓣膜鈣化是一種由細胞介導(dǎo)的主動調(diào)節(jié)過程。隨著體內(nèi)磷水平的升高，血管平滑肌細胞（VSMCs）在高血磷等多種刺激因子的作用下，通過磷轉(zhuǎn)運蛋白使細胞外高磷進入細胞。細胞內(nèi)磷水平的升高可促進部分細胞的凋亡，而凋亡小體鈣化晶體的形成可促進成骨，誘導(dǎo)成骨細胞特異性蛋白的生成，該物質(zhì)轉(zhuǎn)化為成骨細胞樣細胞。通過抑制骨橋蛋白、基質(zhì)Gla蛋白等血管鈣化抑制劑的表達，可以誘導(dǎo)纖維蛋白原和骨鈣素的表達，打破鈣化激活與鈣化抑制的平衡，促進細胞最終鈣化。最新研究結(jié)果表明，CKD患者每升高1 mg/dL血磷，全因死亡風險增加18%（相對風險為1.18，95%可信區(qū)間為1.12-1.25），對患者生存的影響遠大于血鈣和PTH。在慢性腎功能衰竭患者中，由于低鈣、高磷、酸中毒、低活性維生素D水平、甲狀旁腺受體基因表達降低、骨對甲狀旁腺激素的抵抗、甲狀旁腺細胞增殖、甲狀旁腺激素合成和分泌增加、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進等，均可誘發(fā)甲狀旁腺功能亢進。甲狀旁腺激素是一種重要的尿毒癥毒素，也是一種心臟毒素。PTH不僅與纖維瘤病密切相關(guān)，而且對心血管系統(tǒng)有廣泛的影響。其水平與鈣化程度呈正相關(guān)。有資料提示PTH可通過影響心血管系統(tǒng)異位鈣化而加重動脈硬化，提示PTH升高是慢性腎衰患者心血管并發(fā)癥的危險因素。同時，我們發(fā)現(xiàn)有瓣膜鈣化的患者比無瓣膜鈣化的患者患病時間長，提示CKD患病時間越長，鈣磷代謝紊亂越嚴重，瓣膜鈣化的發(fā)生率越高。

參考文獻

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