梁明星

（喀左縣中心醫(yī)院，遼寧 朝陽 122300）

腦梗死是目前嚴(yán)重影響人類健康的主要疾病之一。氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀對腦梗死有效良好作用[1]。氯吡格雷是一種二磷酸腺苷（ADP）受體抑制劑，給藥后可直接作用于血小板膜表面層ADP受體，降低血小板活性，抵消血小板聚集，從而發(fā)揮抑制血栓形成的作用。此外，氯吡格雷還具有擴(kuò)張血管，調(diào)節(jié)微循環(huán)和改善腦血流量的作用。結(jié)合他汀類藥物治療，還可以觸發(fā)藥物的協(xié)同機(jī)制，提高藥物療效。阿托伐他汀是一種抑制人體膽固醇生成并干擾肝臟中還原酶合成的他汀類藥物，從而降低膽固醇和脂蛋白。實踐證明，該產(chǎn)品對動脈粥樣硬化具有良好的拮抗作用，有利于腦梗死患者的預(yù)后。本研究選擇我院74例2018年1月至2018年12月腦梗死患者。隨機(jī)分組，氯吡格雷治療組對于就診的腦梗死患者采取氯吡格雷治療，氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組對于就診的腦梗死患者采取氯吡格雷+阿托伐他汀治療。比較兩組疾病療效；神經(jīng)功能缺損NHISS評分值改善45%的時間、血小板計數(shù)改善一半時間；治療前后患者NHISS評分值、血小板計數(shù)；并發(fā)癥發(fā)生率，分析了阿托伐他汀與氯吡格雷聯(lián)合應(yīng)用于腦梗死治療中的應(yīng)用有效率，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：我院74例2018年1月至2018年12月腦梗死患者。隨機(jī)分組，其中，氯吡格雷治療組年齡34～76歲，平均（52.57±2.80）歲。男女分別占27例和10例。BMI是21～23 kg/m2，平均是（25.21±2.71）kg/m2，體質(zhì)量41～82 kg，平均（62.57±2.78）kg。氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組年齡34～76歲，平均（52.68±2.67）歲。男女分別占26例和11例。BMI是21～24 kg/m2，平均是（25.21±2.71）kg/m2。體質(zhì)量41～82 kg，平均（62.21±2.21）kg。氯吡格雷治療組、氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組資料可比。

1.2 方法：氯吡格雷治療組采取氯吡格雷治療，給予300 mg阿司匹林服用，每天1次，治療4周。氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組則采取氯吡格雷+阿托伐他汀治療。在氯吡格雷基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀治療，每次20 mg，每天1次，治療4周。

1.3 觀察指標(biāo)：比較兩組疾病療效；神經(jīng)功能缺損NHISS評分值改善45%的時間、血小板計數(shù)改善一半時間；治療前后患者NHISS評分值、血小板計數(shù)；并發(fā)癥發(fā)生率。顯效：NHISS評分值、血小板計數(shù)改善90%以上；有效：NHISS評分值、血小板計數(shù)等改善50%以上；無效：達(dá)不到上述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?顯效、有效百分率之和[2]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理：SPSS17.0版本處理并進(jìn)行χ2、t檢驗；P＜0.05說明有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 效果：氯吡格雷治療組有更高的療效，P＜0.05。其中，氯吡格雷治療組治療后顯效16例，治療后有效12例，治療后無效9例，總有效率75.68%；氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組治療后顯效28例，治療后有效9例，治療后無效0例，總有效率100.00%。

2.2 NHISS評分值、血小板計數(shù)：治療前氯吡格雷治療組、氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組NHISS評分值、血小板計數(shù)相近，P＞0.05；治療后氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組NHISS評分值、血小板計數(shù)變化幅度更大，P＜0.05。治療前氯吡格雷治療組NHISS評分值、血小板計數(shù)是（24.11±0.54）分，（486.11±12.54）×109/L，治療后是（16.22±0.51）分、（316.15±9.51）×109/L，治療前氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組NHISS評分值、血小板計數(shù)是（24.11±0.51）分，（486.47±12.21）×109/L，治療后是（11.02±0.12）分、（226.56±5.21）×109/L。

2.3 神經(jīng)功能缺損NHISS評分值改善45%的時間、血小板計數(shù)改善一半時間：氯吡格雷治療組神經(jīng)功能缺損NHISS評分值改善45%的時間、血小板計數(shù)改善一半時間和氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組比較有優(yōu)勢，P＜0.05，氯吡格雷治療組神經(jīng)功能缺損NHISS評分值改善45%的時間、血小板計數(shù)改善一半時間（9.31±1.67）d、（11.21±1.21）d。氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組神經(jīng)功能缺損NHISS評分值改善45%的時間、血小板計數(shù)改善一半時間（7.35±1.51）d、（13.37±1.11）d。見表1。

表1 兩組神經(jīng)功能缺損NHISS評分值改善45%的時間、血小板計數(shù)改善一半時間對比（±s）

表1 兩組神經(jīng)功能缺損NHISS評分值改善45%的時間、血小板計數(shù)改善一半時間對比（±s）

2.4 并發(fā)癥發(fā)生率：氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組并發(fā)癥發(fā)生率少于氯吡格雷治療組，P＜0.05，氯吡格雷治療組有8例并發(fā)癥，氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組1例并發(fā)癥。

3 討 論

腦梗死是臨床上常見且常見的疾病。近年來發(fā)生率一直在上升，對患者的身心健康乃至生命構(gòu)成嚴(yán)重威脅[3-4]。病理過程相當(dāng)復(fù)雜，涉及多種因素，如血小板聚集，動脈粥樣硬化和血液黏度增加。在這種情況下，患者容易發(fā)生腦供血循環(huán)障礙，導(dǎo)致血栓形成。相關(guān)數(shù)據(jù)表明，動脈粥樣硬化是腦梗死的獨立危險因素，其發(fā)生與血清水平密切相關(guān)。隨著醫(yī)學(xué)的進(jìn)步和藥物的研發(fā)，目前氯吡格雷物被廣泛使用，其中，氯吡格雷是常見的治療腦梗死的方法，其使用可有效改善血流動力學(xué)，降低血液黏度，抗血小板凝集和抗血栓形成[5-7]。阿托伐他汀具有良好的降脂作用，可強烈抑制肝臟中膽固醇的合成，刺激低密度脂蛋白的合成，并起到清除總膽固醇和低密度脂蛋白的作用。他汀類藥物具有優(yōu)化神經(jīng)，抗炎和改善血管內(nèi)皮的優(yōu)勢。結(jié)合氯吡格雷物，它可以聯(lián)合抑制相關(guān)環(huán)氧合酶的合成，進(jìn)而實現(xiàn)抗血栓形成[8-10]。

本研究中，氯吡格雷治療組采取氯吡格雷治療，氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組則采取氯吡格雷+阿托伐他汀治療。結(jié)果顯示，氯吡格雷治療組有更高的療效，P＜0.05。其中，氯吡格雷治療組治療后顯效16例，治療后有效12例，治療后無效9例，總有效率75.68%；氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組治療后顯效28例，治療后有效9例，治療后無效0例，總有效率100.00%。治療前氯吡格雷治療組、氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組NHISS評分值、血小板計數(shù)相近，P＞0.05；治療后氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組NHISS評分值、血小板計數(shù)變化幅度更大，P＜0.05。治療前氯吡格雷治療組NHISS評分值、血小板計數(shù)是（24.11±0.54）分，（486.11±12.54）×109/L，治療后是（16.22±0.51）分、（316.15±9.51）×109/L，治療前氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組NHISS評分值、血小板計數(shù)是（24.11±0.51）分，(486.47±12.21）×109/L，治療后是（11.02±0.12）分、（226.56±5.21）×109/L。氯吡格雷治療組神經(jīng)功能缺損NHISS評分值改善45%的時間、血小板計數(shù)改善一半時間和氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組比較有優(yōu)勢，P＜0.05，氯吡格雷治療組神經(jīng)功能缺損NHISS評分值改善45%的時間、血小板計數(shù)改善一半時間（9.31±1.67）d、（11.21±1.21）d。氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組神經(jīng)功能缺損NHISS評分值改善45%的時間、血小板計數(shù)改善一半時間（7.35±1.51）d、（13.37±1.11）d。氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組并發(fā)癥發(fā)生率少于氯吡格雷治療組，P＜0.05，氯吡格雷治療組有8例并發(fā)癥，氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀組1例并發(fā)癥。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀對腦梗死的臨床治療效果確切，可有效改善血小板計數(shù)和改善神經(jīng)功能，縮短治療時間，減少并發(fā)癥發(fā)生率，對患者的預(yù)后有益。