胡喬晟 李莉華
[摘要] 目的 研究老年糖尿病患者周圍神經(jīng)病變應用α-硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療的臨床效果。方法 隨機將2017年8月—2019年8月88例老年糖尿病周圍神經(jīng)病變患者分為2組,對照組有44例,接受α-硫辛酸單一治療,觀察組有44例,接受α-硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療,比較兩組效果。 結果 觀察組治療后癥狀總積分為(5.82±1.49)分,低于對照組(8.94±2.07)分(t=8.114,P<0.05);觀察組治療后正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的SNCV、MNCV明顯高于對照組(t=9.573、9.797、7.721、9.251,P<0.05)。 結論 α-硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療老年糖尿病患者周圍神經(jīng)病變能夠更明顯改善臨床癥狀,獲得更好的臨床療效,有良好應用價值。
[關鍵詞] α-硫辛酸;依帕司他;老年糖尿病;周圍神經(jīng)病變;療效
[中圖分類號] R58? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1672-4062(2020)03(b)-0191-02
隨著老年化程度不斷加深,糖尿病的發(fā)生率逐漸升高,糖尿病病情持續(xù)進展容易導致多種并發(fā)癥,周圍神經(jīng)病變是其中較為常見的一種[1]。糖尿病患者伴發(fā)周圍神經(jīng)病變后,會有四肢麻木、神經(jīng)病理性疼痛、燒灼感表現(xiàn),部分患者睡眠質量會受到嚴重,甚至出現(xiàn)抑郁表現(xiàn)[2]。對于糖尿病周圍神經(jīng)病變患者,僅僅利用降糖藥物治療無法獲得滿意效果,周圍神經(jīng)病變無法得到逆轉,臨床研究證實,多元醇通路的關鍵限速酶—醛糖還原酶抑制劑以及α-硫辛酸在這類疾病治療中有良好效果[3]。但以往的研究更多是分開使用這兩種藥物,該研究以該院2017年8月—2019年8月88例患者為對象,具體分析α-硫辛酸聯(lián)合依帕司他在治療中的應用價值。
1? 對象與方法
1.1? 研究對象
隨機將88例老年糖尿病周圍神經(jīng)病變患者分為2組,觀察組44例,男23例以及女21例,年齡:40~79歲,年齡平均(62.35±10.75)歲;病程在1~6年之間,平均(3.25±2.08)年。對照組44例,男21例以及女23例,年齡:41~80歲,年齡平均(63.08±11.51)歲;病程在1~7年之間,平均(3.36±2.12)年。2組年齡、性別、病程無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。(1)納入標準:①有糖尿病病史;②周圍神經(jīng)病變在糖尿病之后出現(xiàn);③有壓力覺、振動覺、針刺痛覺、踝反射異常表現(xiàn)之一;④患者本人簽署知情同意書;⑤獲得倫理委員會知情同意。(2)排除標準:①無糖尿病病史;②無上述異常表現(xiàn);③其他原因導致的周圍神經(jīng)病變;④對研究藥物過敏。
1.2? 方法
對照組單一接受α-硫辛酸(國藥準字:H20066706,規(guī)格:0.15 g/支)治療,選擇0.6 gα-硫辛酸注射液溶入250 mL生理鹽水中對患者進行靜脈滴注,每天治療1次,持續(xù)治療2個星期。
觀察組接受α-硫辛酸聯(lián)合依帕司他(規(guī)格:50 mg/粒,國藥準字:H20040012)治療,選擇α-硫辛酸注射液0.6 g溶入生理鹽水中250 mL行靜脈滴注,1次/d,持續(xù)2個星期;依帕司他每天服用3次,每次服用50 mg(1粒),持續(xù)治療4個星期。
1.3? 觀察指標
癥狀評分:癥狀包括刺痛、麻木、燒灼感、刀割樣痛,癥狀依據(jù)發(fā)生頻率分為持續(xù)發(fā)生、經(jīng)常發(fā)生、偶然發(fā)生,記為3、2、1分,按照發(fā)生嚴重程度分為重度、中度、輕度、無癥狀,記為3、2、1、0分,癥狀總積分為頻率得分與嚴重程度得分之和,總分1~24分,得分越高表示癥狀越嚴重。
神經(jīng)傳導速度:分別在治療前、治療結束后測定兩組患者感覺神經(jīng)傳導速度(SNCV)、運動神經(jīng)傳導速度(MNCV)。
1.4? 統(tǒng)計方法
數(shù)據(jù)利用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件分析,計數(shù)資料表示為[n(%)],計量資料表示為(x±s),檢驗分別經(jīng)χ2、t完成,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2? 結果
2.1? 癥狀總積分
觀察組與對照組治療前癥狀總積分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),觀察組與對照組治療后癥狀總積分均明顯低于組內(nèi)治療前,觀察組治療后癥狀總積分明顯低于對照組(P<0.05),見表1。
2.2? 神經(jīng)傳導速度
觀察組與對照組治療前正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的SNCV、MNCV結果差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),觀察組治療后正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的SNCV、MNCV均明顯高于對照組(P<0.05),見表2。
3? 討論
當前臨床還沒有完全明確糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機制,但普遍認同糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生基礎為糖代謝異常,其發(fā)生根本是不同因素共同、相互作用的結果[4]。研究認為,糖尿病出現(xiàn)慢性并發(fā)癥的發(fā)病機制為線粒體電子傳遞呼吸鏈超氧化物產(chǎn)生過多,過多產(chǎn)生會導致高血糖時氨基己糖途徑、多元醇途徑、蛋白激酶C途徑、糖基化終末產(chǎn)物途徑激活[5]。脂質過氧化改變、自由基生成過多會減弱鈉-鉀三磷酸腺苷酶活性,對神經(jīng)節(jié)去極化形成阻滯,最終使得神經(jīng)傳導速度下降。
藥物一直是臨床治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的重要方法,該研究應用的α硫辛酸為抗氧化劑的一種,能將自由基清除,促進抗氧化物質再生,使氧化反應減輕,彌補神經(jīng)肽缺陷,恢復神經(jīng)肽P物質、Y生長因子,實現(xiàn)臨床癥狀的有效緩解。不過該藥物對神經(jīng)傳導速度的提升沒有明顯作用,同時療效持續(xù)時間較短,不適用于嚴重程度較高的患者[6]。該研究另外應用的依帕司他為醛糖還原酶非競爭性抑制劑的一種,具有可逆性,可以對醛糖還原酶的活性形成選擇性抑制,避免神經(jīng)組織蓄積過多山梨醇,還能夠避免肌醇量減低,進而能夠實現(xiàn)運動神經(jīng)傳導速度的提升[7]。該研究觀察組接受上述兩種藥物治療,結果顯示治療后患者癥狀總積分明顯低于對照組(t=8.114,P<0.05),另外治療后正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的SNCV、MNCV為(39.76±2.05)m/s、(39.46±2.05)m/s、(44.76±1.83)m/s、(48.48±2.62)m/s,明顯高于對照組(43.65±1.75)m/s、(44.42±2.66)m/s、(38.89±2.26)m/s、(43.25±2.16)m/s,(t=9.573、9.797、7.721、9.251,P<0.05),類似研究顯示[8],觀察組治療后感覺神經(jīng)正中神經(jīng)傳導速度為(52.38±3.30)m/s,對照組為(45.16±2.12)m/s,該研究結果與之存在一致性。證實兩藥聯(lián)合治療較單藥治療對癥狀緩解效果更好,且對神經(jīng)傳導速度改善效果更明顯。
綜上所述,α-硫辛酸聯(lián)合依帕司他治療老年糖尿病患者周圍神經(jīng)病變能夠加快癥狀緩解,更明顯提升神經(jīng)傳導速度,有良好應用價值。
[參考文獻]
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(收稿日期:2019-12-28)