冷文俊

（臨汾市人民醫(yī)院心內(nèi)科 山西 臨汾 041000）

心力衰竭是由多種因素引起的心臟收縮和舒張功能障礙性疾病。患者心臟血流灌注不足，導(dǎo)致其由于心臟缺血或者缺氧而引發(fā)心力衰竭。其臨床表現(xiàn)為呼吸困難、皮膚發(fā)紫紺等。臨床上主要采用強(qiáng)心劑、利尿劑等進(jìn)行治療。β-受體阻滯劑是目前臨床上治療心衰的有效藥物。本研究旨在探討β-受體阻滯劑治療心力衰竭對心功能及生存質(zhì)量的影響。現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2018年9月—2019年9月收治的158例心力衰竭患者，隨機(jī)分為兩組，研究組（79例）和參照組（79例）。研究組，男42例，女37例，年齡60～80歲，平均（68.50±5.30）歲。患者心功能分級為Ⅱ級29例、Ⅲ級32例、Ⅳ級18例。參照組，男40例，女39例，年齡61～80歲，平均（68.50±4.80）歲?；颊咝墓δ芊旨墳棰蚣?1例、Ⅲ級30例、Ⅳ級18例。入選標(biāo)準(zhǔn)：患者符合美國心臟病學(xué)會關(guān)于成人慢性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。且經(jīng)影像學(xué)診斷和實(shí)驗(yàn)室、標(biāo)示物檢查確診為心力衰竭。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并肝腎功能不全患者；不能長期堅(jiān)持服藥者。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。且患者及家屬簽訂知情同意書。兩組患者的年齡、性別等一般資料，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1參照組 常規(guī)治療。給予患者面罩吸氧或者鼻導(dǎo)管吸氧。靜脈給予嗎啡、利尿劑以及強(qiáng)心劑治療。并對原發(fā)病，如高血壓、糖尿病等進(jìn)行對癥治療。采用控制感染、治療心律失常藥物以及治療貧血藥物和糾正電解質(zhì)紊亂等進(jìn)行心力衰竭誘因的預(yù)防和消除。

1.2.2 研究組 在參照組基礎(chǔ)上聯(lián)合β-受體阻滯劑進(jìn)行治療?？诜端麡房耍ㄉa(chǎn)廠家：阿斯利康制藥有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H32025391），初始劑量為6.25mg/次，每天2次。隨后根據(jù)患者病情發(fā)展情況進(jìn)行用藥劑量的調(diào)整。

兩組患者均持續(xù)治療2周。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1對兩組患者治療后的心功能指標(biāo)進(jìn)行對比。心功能檢查的內(nèi)容包括左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心輸出血量（CO）、左心室舒張末期容積（LVEDV）、左心室收縮末期容積（LVESV）。

1.3.2采用明尼蘇達(dá)心力衰竭生存質(zhì)量量表（MLHFQ）對患者的生存質(zhì)量進(jìn)行評價(jià)。評價(jià)的內(nèi)容包括軀體功能、角色功能、認(rèn)知功能、情緒功能、社會功能和整體功能等。得分與生存質(zhì)量成正比。

1.3.3 統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)發(fā)生率，并進(jìn)行組間對比。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

數(shù)據(jù)采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用（±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組患者治療后的心功能指標(biāo)比較

兩組心功能指標(biāo)比較，研究組LVEF和CO指標(biāo)高于參照組，LVEDV和LVESV指標(biāo)低于參照組，組間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05），見表。

表 兩組患者治療后的心功能指標(biāo)比較（±s）

表 兩組患者治療后的心功能指標(biāo)比較（±s）

組別nLVEF（%）CO（L/min）LVEDV（ml）LVESV（ml）研究組7957.63±2.184.89±0.48141.10±9.2066.00±6.00參照組7948.54±3.324.23±0.65148.00±11.0071.00±9.00 t 20.3427.2604.2774.109 P 0.0000.0000.0000.000

2.2 兩組生存質(zhì)量比較

研究組生存質(zhì)量評分分別為軀體功能（52.20±4.70）分、角色功能（65.50±5.45）分、認(rèn)知功能（51.77±5.80）分、情緒功能（54.76±7.62）分、社會功能（64.70±7.12）分和整體功能（52.00±6.98）分，參照組分別為（41.32±5.18）分、（53.50±5.18）分、（42.11±5.21）分、（44.32±6.10）分、（52.25±6.44）分、（41.85±5.49）分，組間比較，研究組各項(xiàng)指標(biāo)都優(yōu)于參照組（P＜0.05）。

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較

研究組有1例心動過緩，2例血壓下降，1例肝功能異常，不良反應(yīng)發(fā)生率為5.06%，參照組有2例心動過緩，2例血壓下降，1例肝功能異常，不良反應(yīng)發(fā)生率為6.33%，組間比較無顯著差異（χ2=0.075,P=0.785）。

3.討論

心力衰竭是一種臨床上常見的多因素導(dǎo)致的心臟結(jié)構(gòu)或者功能改變疾病[1]。研究發(fā)現(xiàn)，心衰的致病機(jī)理主要是由血流動力學(xué)障礙和神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)異常激活所導(dǎo)致。為此，臨床上采用刺激興奮神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的藥物來提高達(dá)到緩解血流動力學(xué)障礙的目的。隨著臨床研究的不斷深入，除了進(jìn)行常規(guī)采用降壓藥物、利尿劑以及抗感染藥物進(jìn)行的治療以外，還發(fā)現(xiàn)β-受體阻滯劑治療心力衰竭的效果比較好。其作用機(jī)制表現(xiàn)在以下幾個方面：一是β-受體阻滯劑可以抑制兒茶酚胺的分泌，減輕兒茶氨酚對心臟的毒性作用，增強(qiáng)心肌收縮能力。二是β-受體阻滯劑可以對血管緊張素阻斷和拮抗，擴(kuò)張血管，減輕血管外周阻力，緩解心肌缺氧缺血現(xiàn)象，有效的降低心臟負(fù)荷，減輕心肌容量[2]。三是β-受體阻滯劑對心肌細(xì)胞可以穩(wěn)定心肌電穩(wěn)定性，減少心律失?，F(xiàn)象的發(fā)生[3]。四是β-受體阻滯劑可以降低機(jī)體交感神經(jīng)過度興奮，抑制炎性因子表達(dá)，弱化氧化應(yīng)激反應(yīng)，逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)[4]。

本研究結(jié)果顯示，兩組心功能指標(biāo)比較，研究組LVEF和CO指標(biāo)高于參照組，LVEDV和LVESV指標(biāo)低于參照組（P＜0.05）。研究組在軀體功能、角色功能、認(rèn)知功能、情緒功能、社會功能和整體功能等方面的生存質(zhì)量都優(yōu)于參照組（P＜0.05)。研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為5.06%，參照組為6.33%，組間比較無顯著差異（χ2=0.075,P=0.785）。這說明在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，采用β-受體阻滯劑進(jìn)行治療，可以顯著改善心力衰竭患者心功能，提高其生存質(zhì)量，且其不良反應(yīng)少，安全性高。