李 非 譚宇軍

（湖南省中醫(yī)藥研究院附屬醫(yī)院，湖南 長沙410006）

心力衰竭伴室性心律失常在臨床上是嚴(yán)重的疾病之一，是心臟收縮和舒張功能障礙導(dǎo)致靜脈血液淤積和動脈灌注不足，出現(xiàn)心臟循環(huán)障礙，需要及時干預(yù)，給予有效救治以及治療[1]。采取正確的治療方法可以顯著改善預(yù)后，控制心律失常，降低死亡率。本研究分析了參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮對心力衰竭伴室性心律失常的治療作用，具體如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

將我院2018 年1 月到2019 年1 月的100 例心力衰竭伴室性心律失?；颊?，隨機(jī)分組，參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮治療組年齡41-82 歲均（57.78±6.11）歲。男34 例，女16 例。胺碘酮治療組年齡41-81 歲均（57.27±6.61）歲。男35 例，女15 例。兩組資料無顯著差異。

1.2 治療方法

胺碘酮治療組給予胺碘酮治療，每次服用200mg，每天3 次，服用1 周后改為每天2 次，服用1周繼續(xù)調(diào)整為每天1 次，連續(xù)治療2 周。

參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮治療組開展參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮治療。在胺碘酮治療組的基礎(chǔ)上給予參松養(yǎng)心膠囊治療，每次1.6g，每天3 次，治療4周。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組臨床療效；心功能NYHA 分級改善2級的時間、室性心動過速發(fā)作減少50%的時間；治療前后室早的總數(shù)、NT-proBNP 以及QTd；并發(fā)癥發(fā)生率。

顯效：心功能改善2 級，室性心動過速消失；有效：心功能改善1 級，室性心動過速減少；無效：達(dá)不到上述標(biāo)準(zhǔn)[2]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

SPSS25.0 軟件處理相關(guān)的數(shù)據(jù)，P＜0.05 為差異顯著。

2 結(jié) 果

2.1 臨床療效

參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮治療組的臨床療效是50（100.00），胺碘酮治療組則是40（80.00）（P＜0.05）。見表1。

2.2 室早的總數(shù)、NT-proBNP 以及QTd

治療前兩組室早的總數(shù)、NT-proBNP 以及QTd接近（P＞0.05）；治療后參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮治療組室早的總數(shù)、NT-proBNP 以及QTd 優(yōu)于胺碘酮治療組（P＜0.05）。如表2。

2.3 心功能NYHA 分級改善2 級的時間、室性心動過速發(fā)作減少50%的時間

參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮治療組心功能NYHA分級改善2 級的時間、室性心動過速發(fā)作減少50%的時間短于胺碘酮治療組（P＜0.05）。見表3。

2.4 并發(fā)癥發(fā)生率

參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮治療組并發(fā)癥發(fā)生率是4%，有1 例惡心和1 例胸悶（P＜0.05）。胺碘酮治療組1 例便秘，1 例胸悶和1 例惡心，發(fā)生率6%。

表1 兩組治療效果比[n(%)]

表2 治療前后室早的總數(shù)、NT-proBNP 以及QTd 分析（x±s）

表3 兩組時間指標(biāo)比較（x±s）

3 討 論

心力衰竭伴室性心律失常發(fā)生率高，其中，慢性心力衰竭的發(fā)生和心肌組織出現(xiàn)功能障礙導(dǎo)致局部心肌組織出現(xiàn)缺血缺氧有關(guān)，可導(dǎo)致心電活動異常和心肌細(xì)胞代謝紊亂，容易出現(xiàn)室性心律失常，增加心肌耗氧，導(dǎo)致心力衰竭程度加重[3-4]。因此對于心力衰竭伴室性心律失常的患者需要積極治療，提高冠狀動脈血流的速度，減少心肌耗氧。在治療藥物方面，胺碘酮是治療心律失常最常見的多通道阻滯劑之一，屬于I 類III 型的抗心律失常藥物，可對鈣離子、鈉離子和鉀離子通道阻滯，將α 和β 受體非競爭性阻斷，對復(fù)極化進(jìn)行抑制，促使新房肌肉組織以及心室電位時程延長，促進(jìn)竇房結(jié)傳導(dǎo)性和自律性降低[5-6]。

中醫(yī)認(rèn)為心力衰竭伴室性心律失常病機(jī)在于脈絡(luò)瘀滯和氣陰兩虛。參松養(yǎng)心膠囊中各種藥物有清心安神、益氣滋陰以及活血通絡(luò)之功，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證實，心力衰竭伴室性心律失常采取參松養(yǎng)心膠囊治療可促使心肌細(xì)胞自律性降低，促進(jìn)其代謝過程改善，促使心肌細(xì)胞除極幅度解除，并促進(jìn)動作電位時程延長，將心肌細(xì)胞傳導(dǎo)性和自律性糾正[7-9]。

本研究中，胺碘酮治療組給予胺碘酮治療，參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮治療組開展參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮治療。結(jié)果顯示參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮治療組的臨床療效是50（100.00），胺碘酮治療組則是40（80.00）（P＜0.05）。治療前兩組室早的總數(shù)、NTproBNP 以及QTd 接近（P＞0.05）；治療后參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮治療組室早的總數(shù)、NT-proBNP 以及QTd 優(yōu)于胺碘酮治療組（P＜0.05）。參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮治療組心功能NYHA 分級改善2 級的時間、室性心動過速發(fā)作減少50%的時間短于胺碘酮治療組（P＜0.05）。參松養(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮治療組并發(fā)癥發(fā)生率和胺碘酮治療組無明顯差異。

綜上所述，心力衰竭伴室性心律失?；颊邔嵤﹨⑺绅B(yǎng)心膠囊聯(lián)合胺碘酮治療效果確切，可有效改善患者的心功能以及控制室性心律失常發(fā)作，無明顯不良反應(yīng)。