劉興剛

（吉林國文醫(yī)院，吉林 四平136100）

急性心肌梗死后心力衰竭為目前較為常見的心力衰竭致病原因，是急性心肌梗死未得到及時治療或處理不當(dāng)所致，而心力衰竭可占急性心力衰竭總發(fā)病率的25%-45%[1]。目前，心力衰竭的臨床常規(guī)治療方案雖然可一定程度緩解病情，但是對患者預(yù)后的改善不大，難以徹底糾正患者心功能。本次研究將沙庫巴曲纈沙坦鈉片結(jié)合重組人腦利鈉肽用于急性心肌梗死后心力衰竭患者中，旨在觀察對患者心功能及氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

從2017年3月至2019年1月收治的急性心肌梗死后心力衰竭患者中選取84例進(jìn)行研究，隨機(jī)分為對照組與觀察組各42例。觀察組：男性23例，女性19例，年齡41-76歲，平均年齡（60.25±3.01）歲；合并癥：高血壓11例，糖尿病14例，高血脂癥5例。對照組：男性22例，女性20例，年齡45-78歲，平均年齡（60.14±3.08）歲；合并癥：高血壓13例，糖尿病12例，高血脂癥6例。兩組基線資料無明顯差異（P＞0.05），存在可比性。

1.2 方法

對照組患者入院后給予吸氧、強(qiáng)心、利尿、抗感染、治療原發(fā)病等對癥治療，給予硝酸甘油靜脈滴注，起始劑量為15-25μg/min，每5min增加5μg/min，直至達(dá)到臨床效應(yīng)，連續(xù)用藥3d。

觀察組在對照組基礎(chǔ)上加沙庫巴曲纈沙坦鈉片結(jié)合重組人腦利鈉肽，重組人腦利鈉肽前90s靜脈推注1.5μg/kg沖擊治療，隨后以0.0075μg/kg/min速率靜脈滴注，維持72h，總劑量3mg。沙庫巴曲纈沙坦鈉片口服，起始劑量為50mg/次，2次/d，隨后以50mg/2周增加，最大劑量為200mg/次，連續(xù)用藥4周。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）記錄兩組患者治療前后心功能指標(biāo)，包括左心射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）。（2）記錄兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)，其中血清丙二醛（MDA）采用硫代巴比妥酸法檢測，谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）以比色法檢測，血清過氧化物歧化酶（SOD）以酶速率法檢測。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

研究數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS20.0軟件進(jìn)行處理，計數(shù)資料與計量資料經(jīng)χ2、t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組心功能分析

兩組治療前的LVEF、LVEDD、LVESD等心功能指標(biāo)無明顯差異（P＞0.05），觀察組治療后上述心功能指標(biāo)與對照組比較有明顯差異（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組氧化應(yīng)激指標(biāo)分析

兩組治療前的SOD、MDA、GSH-Px等指標(biāo)無明顯差異（P＞0.05），觀察組患者治療后上述指標(biāo)與對照組比較有明顯差異（P＜0.05），見表2。

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)差異（±s）

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)差異（±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與治療后對照組比較，#P＜0.05。

組別觀察組（n=42）對照組（n=42）時間治療前治療后治療前治療后LVEF（%）34.02±2.14 53.69±4.01*#34.11±2.18 45.26±3.02*LVEDD（mm）67.25±6.25 51.28±4.21*#67.14±6.24 57.11±5.23*LVESD（mm）55.47±5.12 42.69±3.15*#55.42±5.08 46.92±3.58*

表2 兩組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)差異（±s）

表2 兩組治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)差異（±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與治療后對照組比較，#P＜0.05。

組別觀察組（n=42）對照組（n=42）時間治療前治療后治療前治療后SOD（U/L）87.25±4.25 98.36±8.21*#87.41±4.21 91.47±6.39*MDA（mmol/L）19.58±3.02 12.02±1.26*#19.52±3.01 14.62±1.58*GSH-Px（U/L）102.63±10.25 122.58±13.61*#102.41±10.28 113.62±11.17*

3 討 論

近年來，由于人們生活方式改變、人口老齡化等因素，導(dǎo)致急性心肌梗死發(fā)病率呈逐年上升趨勢，雖然急性心肌梗死救治成功率得以上升，但是患者由于交感神經(jīng)系統(tǒng)及神經(jīng)體液系統(tǒng)、血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活等，都會引發(fā)心室重構(gòu)、心肌受損等，進(jìn)一步加重血流動力學(xué)及收縮功能障礙，從而產(chǎn)生心力衰竭[2]。急性心肌梗死后心力衰竭對患者生命安全有極大威脅，且病情進(jìn)展快，采取積極措施減輕心臟負(fù)荷、緩解臨床癥狀、改善血流動力學(xué)，是目前臨床治療急性心肌梗死后心力衰竭的關(guān)鍵。

本研究將沙庫巴曲纈沙坦鈉片結(jié)合重組人腦利鈉肽用于急性心肌梗死后心力衰竭治療中，結(jié)果顯示，觀察組治療后心功能明顯優(yōu)于對照組，表明沙庫巴曲纈沙坦鈉片結(jié)合重組人腦利鈉肽用于臨床治療中的效果優(yōu)于常規(guī)療法。沙庫巴曲纈沙坦鈉片為腦啡肽酶抑制劑沙庫巴曲與血管緊張素II受體拮抗劑纈沙坦組成的復(fù)方制劑，可通過抑制腦啡肽酶，升高利鈉肽水平，從而起到促進(jìn)尿鈉排泄、擴(kuò)張血管的效果，能阻斷血管緊張素II發(fā)揮排鈉利尿效果，也能降低醛固酮釋放，進(jìn)而起到改善患者心功能的作用[3]。重組人腦利鈉肽與內(nèi)源性腦鈉肽的立體空間結(jié)構(gòu)、氨基酸序列、生物活性相同，是近年新興的抗心衰藥物，具有擴(kuò)張小靜脈、動脈的作用，也能降低體循環(huán)阻力，使心臟負(fù)荷得以緩解，增加心臟每搏輸出量，在利鈉利尿的同時，對尿鉀排泄物影響，對冠狀動脈具有擴(kuò)張作用，改善心肌供血供養(yǎng)狀態(tài)[4]。沙庫巴曲纈沙坦鈉片結(jié)合重組人腦利鈉肽用于急性心肌梗死后心力衰竭治療中，可經(jīng)不同機(jī)制作用于病灶，通過抗利尿激素、利尿、利鈉等降低心臟負(fù)荷，改善心肌供血供氧狀態(tài)；也能作用于血管內(nèi)游離鈣離子，使鈣離子濃度降低，阻滯血管收縮反應(yīng)；通過作用于下丘腦，增加血管加壓素與血管緊張素水平，起到擴(kuò)張血管作用[5]。

心肌缺血再灌注過程中會有大量氧自由基生成，SOD及GSH-Px大量消耗，MAD增多，氧化應(yīng)激失衡參與急性心肌梗死后心力衰竭發(fā)生及發(fā)展過程中，與疾病程度有密切相關(guān)性。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，重組人腦納利肽對心力衰竭患者氧化應(yīng)激過度激活有一定抑制作用，可清除氧自由基，減少應(yīng)激激素生成，從而起到強(qiáng)效心肌保護(hù)作用[6]。本研究顯示，觀察組治療后氧化應(yīng)激指標(biāo)明顯優(yōu)于對照組，表明沙庫巴曲纈沙坦鈉片結(jié)合重組人腦利鈉肽不僅能改善患者心功能，也能糾正氧化應(yīng)激平衡，減少機(jī)體過氧化損傷，對改善患者預(yù)后有積極意義。

綜合上述，沙庫巴曲纈沙坦鈉片結(jié)合重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死后心力衰竭效果滿意，可改善患者心功能，也能改善其氧化應(yīng)激指標(biāo)，值得推廣。