趙鳳志 王曉芬

【摘?要】目的：探討血清基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）、白細(xì)胞介素6（IL-6）以及白細(xì)胞介素8（IL-8）與胎膜早破的關(guān)系和三者之間的相關(guān)性。方法：對60例胎膜早破孕婦血中MMP—9、IL—6、IL—8進(jìn)行檢測，以60例正常孕婦做對照組，產(chǎn)后均取胎膜組織做病理。結(jié)果：（1）研究組絨毛膜炎發(fā)生率明顯高于對照組（56.6%vs10%）（2）研究組患者血清MMP—9、IL—6、IL—8明顯高于對照組。結(jié)論：孕婦血清中MMP—9、IL—6、IL—8可作為監(jiān)測胎膜早破合并絨毛膜羊膜炎的指標(biāo)。

【關(guān)鍵詞】胎膜早破;血清基質(zhì)金屬蛋白酶9：白細(xì)胞介素6;白細(xì)胞介素8;絨毛膜羊膜炎

【中圖分類號】R714???【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A????【文章編號】1672-3783（2020）02-0129-01

胎膜早破是產(chǎn)科一種常見的并發(fā)癥，對母嬰可造成巨大傷害，明確病因有助于對胎膜早破的發(fā)生機制提供理論依據(jù)，對臨床早期診斷及正確處理胎膜早破有實際指導(dǎo)意義，從病因出發(fā)，及時治療可大大減少對母嬰的危害，降低圍產(chǎn)兒發(fā)病率及死亡率，有利于產(chǎn)婦的分娩[1]。胎膜早破病因復(fù)雜，至今未完全明確，但大量文獻(xiàn)表明，基質(zhì)金屬蛋白酶9、感染與胎膜早破的發(fā)生有關(guān)，因此聯(lián)合檢測胎膜早破孕婦血清中基質(zhì)金屬蛋白酶9、炎性因子白細(xì)胞介素6及白細(xì)胞介素8的水平，探討其在胎膜早破孕婦血清中的表達(dá)及具有一定的臨床指導(dǎo)意義。

1?資料與方法

選取承德縣醫(yī)院2019年1-12月住院妊娠滿28周的胎膜早破孕婦100例，為研究組。同時選取同期住院未臨產(chǎn)而選擇性剖宮產(chǎn)的正常孕婦100例為對照組。抽取孕婦周圍靜脈血，檢測血清中的基質(zhì)金屬蛋白酶9、炎性因子白細(xì)胞介素6及白細(xì)胞介素8的含量，通過比較胎膜早破孕婦與正常孕婦血清中基質(zhì)金屬蛋白酶9、炎性因子白細(xì)胞介素6及白細(xì)胞介素8的水平，探討足月胎膜早破與非足月胎膜早破三者表達(dá)是否相同，胎膜早破與正常孕婦血清中三者表達(dá)是否相同及三者之間的相關(guān)性。同時檢測產(chǎn)后胎膜組織，送病理檢查確定有無感染，探討足月胎膜早破與非足月胎膜早破絨毛膜羊膜炎的發(fā)生率，探討三者與絨毛膜羊膜炎的關(guān)系。

研究方法：采用ELISA法檢測孕婦血清中的MMP-9、IL-6、IL-8的水平，指標(biāo)檢測及操作嚴(yán)格按照試劑盒說明書操作步驟進(jìn)行。并選取研究組和對照組胎膜組織送病理檢查以明確有無絨毛膜羊膜炎的發(fā)生，從而證實MMP-9、IL-6、IL-8的水平與胎膜早破及絨毛膜羊膜炎的相關(guān)性。實驗數(shù)據(jù)按統(tǒng)計學(xué)處理，采用SPSS?12.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行分析，組間比較采用t檢驗;檢驗水準(zhǔn)為α=0.05。

2?結(jié)果

2.1研究對象基本特征的比較，經(jīng)方差分析，病案組研究對象的平均年齡為29.67±3.72歲，對照組的平均年齡29.55±4.85歲，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，病案組孕周為39.0±1.92周，對照組孕周為39.43±2.07周差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

2.2各組孕婦血清MMP-9，IL-6，IL-8水平比較，胎膜早破的孕婦MMP-9為413.28±18.43?ng/ml，對照組為203.14±96.06?ng/ml，胎膜早破孕婦IL-6為0.63±0.25?ng/ml?，對照組0.33±1.17?ng/ml?，病案組IL-8為823.0±4.21?ng/ml，對照組為237±65.74?ng/ml。病案組孕婦的MMP-9，IL-6，IL-8比對照組孕婦水平明顯增高，有統(tǒng)計學(xué)意義。（P<0.05）

2.3胎膜早破孕婦血清中MMP-9，IL-6，IL-8水平與感染有關(guān)，且呈正相關(guān)，對預(yù)防有指導(dǎo)意義。

3?結(jié)論

胎膜早破孕婦血清中MMP-9、IL-6和IL-8水平明顯高于對照組，說明MMP-9可能引起胎膜中膠原蛋白的降解，經(jīng)過生化反應(yīng)及細(xì)胞因子IL-6和IL-8作用，不能維持正常胎膜的平衡狀態(tài)，導(dǎo)致胎膜早破的發(fā)生?；颊哐錗MP-9、IL-6和IL-8水平與感染程度呈正向相關(guān)，感染越重，三者水平越高。

4?討論

基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）是一種可以調(diào)節(jié)細(xì)胞外基質(zhì)的含量和結(jié)構(gòu)，為能降解細(xì)胞外基質(zhì)中所有蛋白成分的鋅離子或鈣離子依賴型內(nèi)肽酶，與胎膜破裂有十分密切的關(guān)系[2]。而MMP-9可引起胎膜中膠原蛋白的降解，可能是胎膜破裂的重要原因。

感染是胎膜早破發(fā)生的另一重要因素。感染發(fā)生時，大量炎細(xì)胞將產(chǎn)生更多的IL-6和IL-8，這些炎性細(xì)胞主要是通過釋放溶酶體酶，從而使胎膜組織變性、壞死以及張力下降，引發(fā)胎膜早破。白細(xì)胞介素6（IL-6）屬于有單核細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等產(chǎn)生的炎癥細(xì)胞因子，參與機體炎性反應(yīng)和創(chuàng)傷愈合[4]。白細(xì)胞介素-8（IL-8）是一種多效應(yīng)細(xì)胞因子，是一個重要的炎性介質(zhì)和免疫調(diào)節(jié)因子，為中性粒細(xì)胞趨化和活化因子，可趨化和激活中性粒細(xì)胞，并參與調(diào)節(jié)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附過程，參與機體的炎性反應(yīng)和創(chuàng)傷愈合，被認(rèn)為是介導(dǎo)宮內(nèi)感染的炎性介質(zhì)。[5]MMP-9降解膠原蛋白引起胎膜破裂，同時又能激活炎性因子，誘發(fā)感染，使炎癥反應(yīng)加劇，二者形成正反饋調(diào)節(jié)。

綜上所述，檢測基質(zhì)金屬蛋白酶9、炎性因子白細(xì)胞介素6及白細(xì)胞介素8在胎膜早破孕婦血清中的含量，分析基質(zhì)金屬蛋白酶9、炎性因子白細(xì)胞介素6及白細(xì)胞介素8與胎膜早破的關(guān)系，對于早期診斷和處理胎膜早破以及是否合并絨毛膜羊膜炎具有重要的臨床指導(dǎo)意義。

參考文獻(xiàn)

[1] 劉志敏，周總光。基質(zhì)金屬蛋白酶的結(jié)構(gòu)、功能和調(diào)節(jié)。生物醫(yī)學(xué)工程學(xué)雜志，2002，19（4）：680-683.

[2] 樂杰，謝幸，林仲秋等.婦產(chǎn)科學(xué)[M].第7版.人民衛(wèi)生出版社，2008.137.

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