張卓 唐紅

【摘?要】糖尿病已成為危害人類健康的第三大疾病，僅次于心腦血管疾病和腫瘤。其治療一直以來是醫(yī)學界普遍關(guān)注的問題。本文分別闡述西醫(yī)學對糖尿病的認識、糖尿病中醫(yī)學的病因病機、糖尿病中醫(yī)證候分布特點，從而達到明確病因、對癥治療、中西醫(yī)結(jié)合治療，相互取長補短，發(fā)揮各自優(yōu)勢，提高血糖達標率。

【關(guān)鍵詞】糖尿病;病因病機;證候研究

【中圖分類號】R714.5????【文獻標識碼】A????【文章編號】1672-3783（2020）02-0242-02

糖尿病已成為危害人類健康的第三大疾病，僅次于心腦血管疾病和腫瘤。2型糖尿病以既有胰島素抵抗，又有胰島素分泌不足為特征[1]。胰島素抵抗是指胰島素作用的靶器官對胰島素作用的敏感性下降，即正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生物學效應的一種狀態(tài)。機體對胰島素的各種生理作用的排斥現(xiàn)象，為調(diào)節(jié)血糖處在正常水平，機體代償性分泌過多的胰島素[2]，胰島素釋放人血不能發(fā)揮降血糖作用，引起各重要器官受累，易引發(fā)病變，如冠心病、肥胖、高血壓、血脂異常癥等，嚴重影響健康及生存質(zhì)量。糖尿病的治療一直以來是醫(yī)學界普遍關(guān)注的問題。

1?糖尿病的病因和發(fā)病機理

1.1?遺傳因素及環(huán)境因素

2型糖尿病是一種由基因和環(huán)境共同作用引起的糖代謝紊亂疾病，2型糖尿病的遺傳特點：①參與發(fā)病的基因眾多，分別影響糖代謝的某個中間環(huán)節(jié)，不直接影響血糖值的變化②每個基因參與發(fā)病的影響程度各不相同③每種基因只賦予個體某方面的易感性，與2型糖尿病的發(fā)生無直接相關(guān)性④多基因共同作用的效果形成遺傳易感性。2型糖尿病的易感基因本身的變異并不能導致疾病的發(fā)生，而只能造成患病潛在風險性增加，一旦環(huán)境因素介入，就會導致疾病的發(fā)生。

1.2?胰島素抵抗作用和胰島β細胞受損

2型糖尿病主要的致病因素可能是胰島素的抵抗作用和胰島β細胞功能受損引起的功能不全，機體的胰島素抵抗作用主要是肝臟、肌肉、脂肪組織這些胰島素作用人體的部位對胰島素的的感知能力明顯的降低，使機體需要分泌更多的胰島素維持正常的血糖水平[3]，遺傳因素可能是導致胰島素抵抗的主要原因，而環(huán)境因素中的攝食過多、體力勞動過少導致的肥胖可能進一步的加重胰島素抵抗?，F(xiàn)代研究表明年齡老年化與胰島素抵抗是呈正相關(guān)。β細胞缺陷主要表現(xiàn)為胰島素分泌的缺陷以及胰島素分泌模式的異常，在影響β細胞功能障礙作用機制中遺傳因素占主要地位[4]，而“糖毒性”和“脂毒性”均能加速β細胞的衰竭和凋亡[5]。

1.3?葡萄糖毒性和脂毒性

在糖尿病的疾病的發(fā)展過程中所顯示的的血糖增高和脂代謝紊亂能等機體表現(xiàn)可以更加的使胰島素的敏感性降低和胰島β細胞的功能收到損害，這就被稱為“糖毒性”和“脂毒性”。人體血糖的神經(jīng)調(diào)節(jié)為是雙向的反饋型調(diào)節(jié)，時間較短的血糖增高能夠促進胰島素分泌增加，但是長時間的血糖增高就能使線粒體的相互作用減少，胰島β細胞的葡萄糖激酶的表達降低，最終導致β細胞衰亡，加重胰島素抵抗，使胰島素分泌（GSIS）神經(jīng)調(diào)節(jié)機制該作用機制主要是受機體葡萄糖的刺激受到損害;高甘油三脂血癥使機體脂質(zhì)代謝紊亂最為突出的表現(xiàn)之一，且血中游離脂肪酸（FFA）濃度達到或者超過脂肪組織的儲存能力和組織對FFA的氧化能力上限。

1.4?自然史

2型糖尿病的病程的最早階段，即使機體存在著胰島素抵抗作用，胰島素的分泌仍然可以依靠胰島β細胞來維持，使機體血糖始終保持穩(wěn)定，隨著病程的進展，糖毒性、脂毒性、胰島素淀粉樣沉積物，多種炎癥反應作用使胰島β細胞的損傷加快了步伐，無法代償胰島素抵抗，才出2型糖尿病，在2型糖尿病的早期是不需要胰島素治療的，隨著病程進展，大多數(shù)患者需要胰島素才能夠維持血糖穩(wěn)定，延長生命。

綜上所述，由于遺傳因素和環(huán)境因素相互作用導致2型糖尿病的發(fā)生。尤其是肥胖患者，存在明顯的胰島素抵抗，構(gòu)成了2型糖尿病的危險因素。

2?2型糖尿病的治療

2.1?藥物治療

胰島素屬于多肽類激素，與胰島素受體結(jié)合導致細胞活性蛋白的磷酸化反應，進而產(chǎn)生降血糖的生物效應[6]。胰島素增敏劑（羅格列酮等）能促進血糖的吸收，并加速肝糖原合成，增強胰島素敏感性、降低血內(nèi)游離脂肪酸水平，但作用機制尚不明確，普遍認為羅格列酮與受體PPAR-R結(jié)合，起到改善胰島素敏感性作用[7];磺脲類（格列本脲等）藥物刺激胰島細胞分泌胰島素，與磺脲類受體結(jié)合，關(guān)閉鉀離子通道，使細胞膜去極化，觸發(fā)L型鈣離子通道開放，從而使大量鈣離子內(nèi)流，促進胰島素的分泌[8];雙胍類（苯乙雙胍、二甲雙胍等）藥物不刺激胰島B細胞分泌胰島素，促進周圍組織利用葡萄糖，抑制肝糖原分解，從而控制血糖。

2型糖尿病藥物治療的首選是二甲雙胍。若無禁忌證，二甲雙胍應一直保留在糖尿病的治療方案中。不適合二甲雙胍治療者可選擇α-糖苷酶抑制劑或胰島素促泌劑。

2.2?醫(yī)學營養(yǎng)治療

醫(yī)學營養(yǎng)治療是臨床條件下對糖尿病的營養(yǎng)問題采取的特殊干預措施，包括對患者進行個體化營養(yǎng)評估、營養(yǎng)診斷、制定相應的營養(yǎng)干預計劃并在一定時期內(nèi)實施及監(jiān)測，是糖尿病及其并發(fā)癥的預防、治療、自我管理以及教育的重要組成部分。

2.3?運動治療

運動鍛煉在2型糖尿病患者的綜合管理中占重要地位。規(guī)律運動可增加胰島素敏感性，有助于控制血糖，減少心血管危險因素，減輕體重，提升幸福感。而且對糖尿病高危人群一級預防效果顯著。

2.4戒煙

吸煙有害健康。吸煙與腫瘤、糖尿病大血管病變、糖尿病微血管病變、過早死亡的風險增高相關(guān)。研究表明新發(fā)2型糖尿病患者戒煙有助于改善代謝指標、降低血壓和白蛋白尿。應勸誡每一位吸煙的糖尿病患者停止吸煙或停用煙草類制品。

3?中醫(yī)學對糖尿病的認識

3.1?中醫(yī)學病名歸屬

祖國醫(yī)學根據(jù)糖尿病的臨床癥狀從消渴病論治，關(guān)于糖尿病，歷代醫(yī)家均有較詳細的論述，消渴之名，首見于《素問·奇病論篇》：“脾癉者，數(shù)食甘美而多肥也，故其氣上溢，轉(zhuǎn)為消渴?！笨梢娤什∈怯善D轉(zhuǎn)化而來，《內(nèi)經(jīng)》還有消癉、肺消、膈消、消中等名稱的記載。

3.2?現(xiàn)代醫(yī)家對消渴病因病機的認識

消渴病的病因比較復雜，稟賦不足、飲食不節(jié)、情志失調(diào)、勞欲多度等原因均可導致消渴，消渴病變的臟腑主要在肺、胃、腎。其病機主要在陰津虧損，燥熱偏勝，而以陰虛為本，燥熱為標，兩者互為因果。病因：1.飲食不節(jié)，情志失調(diào)，積熱消灼肺胃;2.飲食勞倦，脾胃虛弱，清濁不分;3.稟賦不足，勞欲過度，腎元虛衰;4.病理涉及多臟，以腎為本;5.久病失治、不知調(diào)攝，變證百出。近年來眾醫(yī)家對消渴的病因病機的探尋主要體現(xiàn)在以下幾個方面：

3.2.1?從臟腑功能受損認識

①脾虛?張氏等認為，脾氣虛弱，脾失健運為消渴證的主要病機。脾虛則生濕、痰、瘀等，易致氣機瘀滯，瘀久化熱，損耗陰津，燥熱內(nèi)生，發(fā)為消渴病，并指出提出糖尿病治療應以健脾益氣為主[9]。

②肝失疏泄?沈金鰲《雜病源流犀燭》指出：“夫厥陰之為病消渴七字，乃消渴之大原。然或單渴不止，或善食而渴，或渴而小便反多，后人乃有上中下之分。不知上中下雖似不同，其病原總屬厥陰”。表明了肝失疏泄是消渴病的始動因素。

③腎氣虧虛?方氏等主張消渴以腎氣虧虛為本，精液耗損為標，腎氣虧虛，易致肺脾氣弱，布津不足，引起陰液耗傷發(fā)為消渴，強調(diào)糖尿病治療應著眼于從腎氣虛為主論治以補腎益氣法主之[10]。

④脾肺兩虛?鄒氏等指出脾肺兩虛致水谷精微輸布失于輸布，因故導致水谷精微大量不能運行而停滯于脈絡中，使血液運行不暢，損傷脈絡和機體正常運行，同時機體各部分缺乏水谷精微滋養(yǎng)而出現(xiàn)功能失調(diào)，與現(xiàn)代糖尿病癥狀及并發(fā)癥的產(chǎn)生機制相似[11]。

3.2.2?從氣血津液瘀滯認識

①痰濕論?李氏等認為消渴雖以陰虛燥熱為本，但痰濕內(nèi)盛為標表現(xiàn)也十分明顯。消渴與痰濕關(guān)系密切，痰濕之邪不僅可耗傷陰液，又可痰郁化火，損傷陰液，且痰濕日久閉阻絡，陰津失于輸布，使臟腑功能失調(diào)而發(fā)為消渴者[12]。

②血瘀論?自祝諶予教授提出消渴血瘀學論并采用中藥活血法對癥糖尿病取得了良好的療效，現(xiàn)代許多醫(yī)家學者從基礎到臨床等各個方面對糖尿病瘀血病因機制進行了較為深入的研究學習。如王氏研究說明血瘀病理產(chǎn)物存在于糖尿病整個疾病的過程中，倡導活血化瘀是治療糖尿病和防治糖尿病及其各種并發(fā)癥的重要用藥原則[13]。

③熱毒論?現(xiàn)代醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)某些病毒等微生物能夠感染實驗動物胰腺，使β細胞受損造成糖尿病，可以發(fā)現(xiàn)糖尿病的發(fā)生與外感病因有密切關(guān)系。

3.2.3從糖尿病病程演變分期論

DM期

多由DM前期發(fā)展而來，氣滯痰阻、脾虛痰濕或氣滯陰虛者皆可化熱，熱盛傷津，久之傷氣，形成氣陰兩虛，甚至陰陽兩虛。由于損傷臟腑不同，兼夾痰濁血瘀性質(zhì)有別，可出現(xiàn)各種表現(xiàn)形式。

并發(fā)癥期

肥胖型與非肥胖型nDM日久均可導致肝腎陰虛或腎陰陽兩虛，出現(xiàn)各種慢性并發(fā)癥，嚴重者發(fā)生死亡。

岳氏等[14]認為按消渴病程和慢性并發(fā)癥可分早、中、晚3期分別辨證論治。

4?糖尿病的中醫(yī)證候研究

4.1中醫(yī)證候診斷標準現(xiàn)狀

《糖尿病中醫(yī)防治指南》把糖尿病中醫(yī)癥候分為痰（濕）熱互結(jié)證、熱盛傷津證、氣陰兩虛證?！吨兴幮滤幣R床研究指導原則（試行）》（2002年版），把糖尿病中醫(yī)癥候分為氣陰兩虛型、陰虛熱盛型、濕熱困脾型、陰陽兩虛血瘀水停型、血瘀脈絡型五類，每類詳列主癥、次癥和舌脈，較修訂前更具有可操作性、良好的示范性和權(quán)威性，得到中醫(yī)藥界的普遍推崇和遵循，對中醫(yī)藥的教學、科研、醫(yī)療和新藥研發(fā)，產(chǎn)生了積極而廣泛的影響。

4.2糖尿病證候特點研究

關(guān)于糖尿病的中醫(yī)證候特點研究，目前相關(guān)文獻資料較少。李學軍等[15]對159例糖尿病患者的中醫(yī)證候特點進行了研究，結(jié)果顯示主要證型為氣虛血瘀型、氣虛型、氣虛痰濕型、血瘀型。

5?討論

綜上，2型糖尿病的治療方法繁多。糖尿病教育、自我血糖監(jiān)測、飲食控制、適當運動及藥物治療被稱為糖尿病治療的“五駕馬車”明確病因、對癥治療是西醫(yī)治療的關(guān)鍵;探究病機、三因制宜是中醫(yī)治療的特點。無論何種方法治療，必須以生活方式干預為前提，中西醫(yī)結(jié)合治療，相互取長補短，發(fā)揮各自優(yōu)勢，提高血糖達標率。

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