趙恒 張信 劉新志 許敏華（通訊作者）

（新疆醫(yī)科大學(xué)第四附屬醫(yī)院外三科二組 新疆 烏魯木齊 830000）

顱腦損傷是神經(jīng)外科常見(jiàn)危重疾病，具有很高的致殘及致死率，早期手術(shù)清除血腫、降低顱內(nèi)壓是臨床常用治療方法，但術(shù)后容易發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)和炎性反應(yīng)，造成繼發(fā)性損傷，嚴(yán)重影響手術(shù)療效及預(yù)后[1]。因此，降低術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)已成為臨床治療的重要內(nèi)容。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉（GM-1）具有良好的神經(jīng)修復(fù)作用，通過(guò)促進(jìn)突觸形成和生長(zhǎng)，修復(fù)受損神經(jīng)系統(tǒng)功能[2]。本文分析GM-1對(duì)腦創(chuàng)傷手術(shù)患者應(yīng)激反應(yīng)及炎性因子的影響，匯報(bào)如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

將2018年10月—2019年10月在我院神經(jīng)外科行腦創(chuàng)傷手術(shù)的80例患者隨機(jī)分為兩組。觀察組40例，男22例，女18例，年齡26～68歲，平均年齡（41.3±9.2）歲；對(duì)照組40例，男23例，女17例，年齡24～67歲，平均年齡（41.1±9.0）歲；所有患者均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診為顱腦損傷，格拉斯哥昏迷評(píng)分（GCS）在8分以上，受傷至入院時(shí)間在12h以內(nèi)，符合手術(shù)指征；其中，硬膜外血腫39例、硬膜下血腫26例、硬膜下血腫并腦挫傷15例；排除合并其他嚴(yán)重外傷、合并肝腎功能障礙、合并提前顱腦疾??；對(duì)比兩組的年齡、性別等一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法

兩組均行氣管插管全身麻醉，用多功能監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測(cè)HR和BP，麻醉誘導(dǎo)使用丙泊酚1.5～2.0mg/kg、維庫(kù)溴銨0.07～0.15mg/kg，氣管插管后用瑞芬太尼0.1～0.2mg/kg維持麻醉，根據(jù)血腫部位選擇入路及血腫清除方式。對(duì)照組使用常規(guī)藥物治療，甘露醇、利尿劑降低顱內(nèi)壓，止血芳酸止血，泮托拉唑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，抗生素預(yù)防感染。在此基礎(chǔ)上，觀察組使用GM-1（黑龍江哈爾濱醫(yī)大藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20060422），術(shù)前建立第二靜脈通道，100mg加入5%葡萄糖溶液250ml中靜脈滴注，1次/d，連續(xù)治療7d，之后更改劑量為40mg/d，繼續(xù)治療14d[3]。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前后監(jiān)測(cè)MAP、，檢測(cè)血清NE、Cor、NRY、CRP、TNF-α，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）測(cè)定NRY、CRP、TNF-α，采用放射免疫法測(cè)定NE、Cor。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組治療前后應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較，見(jiàn)表1。

2.2 兩組治療前后炎性因子水平比較，見(jiàn)表2。

表1 兩組治療前后應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較（）

表1 兩組治療前后應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較（）

注：治療后觀察組各項(xiàng)指標(biāo)均低于對(duì)照組，P＜0.05。

組別 n 時(shí)間 MAP（mmHg） HR（次/min） NE（pmol/L） Cor（ng/L）觀察組 40 治療前 127.96±17.79 64.37±4.46 768.94±221.13 327.93±92.47治療后 112.31±14.52 70.83±5.27 403.65±105.29 201.54±42.39*對(duì)照組 40 治療前 128.05±17.68 63.98±4.59 764.12±223.04 328.31±93.10治療后 118.17±15.43 76.58±5.07 497.21±12.83 228.76±44.15#

表2 兩組治療前后炎性因子水平比較（）

表2 兩組治療前后炎性因子水平比較（）

注：兩組治療前比較，P＞0.05，治療后比較，P＜0.05。

組別 n NRY（ng/L） CRP（mg/L） TNF-α（ng/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 155.46±12.78 69.82±5.36 31.32±3.85 9.23±2.04 4.11±0.23 1.44±0.13*對(duì)照組 40 156.02±12.53 82.67±6.45 31.70±3.69 15.63±2.58 4.15±0.26 1.92±0.20#

3.討論

顱腦損傷以外科手術(shù)清除血腫、骨瓣減壓等為主，輔以術(shù)后常規(guī)的降低顱內(nèi)壓、抗感染、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等治療，能有效解除對(duì)顱內(nèi)的機(jī)械壓迫、釋放顱內(nèi)壓。但手術(shù)對(duì)機(jī)體是一個(gè)應(yīng)激性刺激，可造成應(yīng)激反應(yīng)和炎性損傷，反而可能加重腦組織的水腫和損傷，不利于預(yù)后的改善。同時(shí)顱腦損傷對(duì)神經(jīng)功能的損害大多為不可逆性，導(dǎo)致神經(jīng)功能無(wú)法完全重建[4]。因此，需要借助其他治療手段，減輕術(shù)后的炎性及氧化還原損傷，提高受損神經(jīng)的修復(fù)和突觸再生，提高神經(jīng)功能的恢復(fù)效果。

神經(jīng)節(jié)苷脂是一種存在于組織細(xì)胞膜中包含唾液酸成分的鞘糖脂，在神經(jīng)系統(tǒng)中有重要作用。GM-1為腦細(xì)胞修復(fù)劑，通過(guò)外源性補(bǔ)充神經(jīng)節(jié)苷脂，可通過(guò)受損血腦屏障，進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，與腦細(xì)胞膜結(jié)合，修復(fù)受損腦組織，并提高局部腦血液循環(huán)，加快受損神經(jīng)功能的修復(fù)[5]。其作用機(jī)制為，阻斷并抑制氧自由基對(duì)腦組織的損傷，減少細(xì)胞凋亡，保護(hù)腦神經(jīng)細(xì)胞功能，并降低脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，改善腦細(xì)胞膜活性，提高NO的生成，抑制血管內(nèi)皮損傷，對(duì)氧自由基過(guò)度釋放所致的氧化應(yīng)激反應(yīng)有良好的改善作用[6]。因此，GM-1能有效保護(hù)腦神經(jīng)功能，避免炎性因子及氧化因子對(duì)神經(jīng)元的損害，加快突觸的再生和神經(jīng)回路的重建，減輕炎癥反應(yīng)及氧化應(yīng)激反應(yīng)，提高神經(jīng)功能的修復(fù)效果。

綜上所述，GM-1對(duì)腦創(chuàng)傷手術(shù)患者應(yīng)激反應(yīng)及炎性因子有確切的抑制效果，能有效降低炎性因子及應(yīng)激反應(yīng)各指標(biāo)水平，有助于提高手術(shù)療效及神經(jīng)功能修復(fù)效果，促進(jìn)預(yù)后的改善，值得在臨床使用。