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        異丙酚聯(lián)合地氟烷麻醉對顱腦損傷患者的腦保護(hù)作用研究

        2020-03-26 07:06:40張嬌嬌薛志強(qiáng)劉麗霞
        關(guān)鍵詞:手術(shù)

        張嬌嬌,薛志強(qiáng),劉麗霞

        (本溪市中心醫(yī)院麻醉科,本溪 117000)

        顱腦損傷病情危急,因受到創(chuàng)傷,腦部循環(huán)受阻,使顱內(nèi)壓升高,需盡早采取手術(shù)治療挽救患者生命。但是因解剖部位特殊,其對麻醉方式的要求較高,如果麻醉方式不合理,可能會(huì)造成繼發(fā)性腦損傷,發(fā)生腦血管病理性改變,致使腦部缺氧,影響手術(shù)效果[1]。如果選擇的麻醉方案科學(xué)合理,有利于維持腦供氧平衡,減少對腦組織功能的影響[2]。地氟烷和異丙酚是兩種常用的手術(shù)麻醉藥物,地氟烷是一種血/氣分配系數(shù)小的吸入麻醉藥,異丙酚為一種超短效的靜脈全身麻醉藥物。研究發(fā)現(xiàn)二者對腦組織具有一定的腦保護(hù)作用,但是二者聯(lián)合目前在顱腦損傷治療中尚未應(yīng)用。鑒于此,本文探究了異丙酚單獨(dú)使用及聯(lián)合地氟烷使用對治療顱腦損傷的效果,以為臨床麻醉方案的選擇提供參考。

        1 資料與方法

        1.1 病例資料選擇2018年1月~2019年1月本院收治的顱腦損傷患者80例,均經(jīng)影像學(xué)檢查確診為顱腦損傷;自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):合并嚴(yán)重感染和肝腎功能異常;存在麻醉禁忌癥;中途退出本研究。根據(jù)入院順序編號(hào),采用隨機(jī)數(shù)字表法均分為兩組,各40例,兩組一般資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05,表1),具有可比性。本研究得到本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

        表1 兩組一般資料對比(n=40)

        1.2 麻醉方法兩組均采取開顱去骨瓣減壓+血腫清除術(shù)治療。手術(shù)前開放靜脈通道,清除呼吸道異物,確保呼吸道通暢,入室后監(jiān)測患者生命體征變化,在術(shù)前30 min,肌內(nèi)注射0.5 mg阿托品。兩組麻醉誘導(dǎo)均依次靜注芬太尼3μg/kg、萬可松0.1 mg/kg、異丙酚1.5 mg/kg;注射完畢后,進(jìn)行氣管插管,連接麻醉機(jī),實(shí)施機(jī)械通氣。維持麻醉對照組采用異丙酚0.03 mg/(kg·h)、芬太尼0.1μg/(kg·h)、萬可松0.01 mg/(kg·h)靜注麻醉;研究組在對照組基礎(chǔ)上,通過Oh me da Excell 210麻醉機(jī)吸入地氟烷(Baxter Healthcare of Puerto Rico,批準(zhǔn)文號(hào)H20140187)0.15μg/(kg·h)維持麻醉。手術(shù)結(jié)束待患者恢復(fù)自主呼吸、拔管后,送入蘇醒室。

        1.3 評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)(1)對比兩組的麻醉效果,包括蘇醒時(shí)間和定力恢復(fù)時(shí)間(指麻醉蘇醒后患者的思想意識(shí)恢復(fù)正常所用的時(shí)間)。

        (2)在麻醉誘導(dǎo)前、手術(shù)開始2 h、術(shù)畢,在患者無損傷的額葉腦組織內(nèi)放置直徑為1.0 mm的光纖顱內(nèi)壓探頭(美國Caminoa)檢測腦氧分壓(PbrO2),所測數(shù)值由美國Caminoa顱內(nèi)壓多參數(shù)系統(tǒng)監(jiān)護(hù)儀自動(dòng)記錄。

        (3)在麻醉誘導(dǎo)前、手術(shù)開始2 h和術(shù)后1 h,采集患者靜脈血標(biāo)本,采用ELISA法血清丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、血漿超氧化物歧化酶(SOD)含量,試劑盒購自武漢默沙克生物公司。

        (4)在麻醉誘導(dǎo)前(T0)、麻醉30 min(T1)、麻醉60 min(T2)、手術(shù)結(jié)束(T3)時(shí),采集患者橈動(dòng)脈血和頸內(nèi)靜脈球部的血樣,采用i-stat血?dú)夥治鰞x(i-stat公司)檢測動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(SjvO2)、頸內(nèi)靜脈血氧分壓(PjvO2)和血紅蛋白(Hb),計(jì)算下列指標(biāo):動(dòng)脈血氧含量(CaO2)=Hb×1.34×SaO2+0.0031×PaO2;CjvO2=Hb×1.34×SaO2+0.0031×PjvO2;Da-jvO2=CaO2-CjvO2;OER=Da-jvO2/CaO2×100%。同時(shí)檢測患者的血壓,計(jì)算MAP=舒張壓+(收縮壓-舒張壓)/3;CPP=MAP-ICP(后顱內(nèi)壓,由由美國Caminoa顱內(nèi)壓多參數(shù)系統(tǒng)監(jiān)護(hù)儀自動(dòng)記錄)。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采取SPSS 19.0軟件,計(jì)量資料用mean±SD表示,行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用頻數(shù)和百分率表示,行χ2檢驗(yàn),P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組麻醉效果對比研究組蘇醒時(shí)間、定力恢復(fù)時(shí)間等明顯短于對照組(P<0.05,表2)。

        表2 兩組麻醉效果對比(min)

        2.2 兩組PbrO2對比手術(shù)開始2 h及術(shù)畢,兩組PbrO2均高于誘導(dǎo)前,且研究組明顯高于對照組(P<0.05,表3)。

        表3 兩組PbrO2對比(n=40)

        2.3 兩組MDA、Glu、SOD對比在麻醉誘導(dǎo)前、手術(shù)開始2 h時(shí),兩組MDA、Glu和SOD無顯著差異(P>0.05);在術(shù)后1 h時(shí),兩組MDA、Glu高于麻醉誘導(dǎo)前,SOD低于麻醉誘導(dǎo)前(P<0.05),且觀察組的變化幅度大于對照組(P<0.05,表4)。

        表4 兩組MDA、Glu、SOD對比(n=40)

        T0時(shí)刻,兩組的OER、Da-jvO2、CPP、MAP對比無差異(P>0.05);T1-T3時(shí)刻,兩組的OER、Da-jvO2均下降,且研究組低與對照組,MAP均增加,且研究組高與對照組(均P<0.05);而CPP在T1-T2時(shí)刻,出現(xiàn)了降低,且研究組顯著低于對照組,T3時(shí)刻,顯著增加,且研究組顯著高于對照組(均P<0.05,表5)。

        表5 兩組各時(shí)間點(diǎn)OER、Da-jvO2、CPP、MAP水平對比(n=40)

        3 討論

        顱腦損傷后,患者顱內(nèi)壓升高,嚴(yán)重影響患者的腦細(xì)胞及腦組織功能,對患者的心理及生理健康等造成極大傷害,甚至威脅其生命安全[3]。開顱手術(shù)是主要治療方案[4],但是,由于顱腦損傷患者腦部處于損傷狀態(tài),而開顱手術(shù)本身就是一種強(qiáng)應(yīng)激損傷,因此,在手術(shù)過程中,保護(hù)患者的腦組織,維持供氧平衡必不可少[5]。研究發(fā)現(xiàn),手術(shù)過程中使用合適的麻醉劑,能夠減少對腦組織的刺激,對大腦起到一定的保護(hù)作用[6-7]。臨床反映腦組織含氧量的指標(biāo)有多個(gè),包括靜脈血流、腦動(dòng)脈及腦氧代謝率等[8],其中MDA、SOD和Glu的水平變化能夠反應(yīng)腦保護(hù)作用;OER、Da-jvO2、CPP可反映機(jī)體腦供氧平衡狀態(tài),如果OER、Da-jvO2降低,則說明腦組織供氧量比腦組織需氧量大。異丙酚是一種外科手術(shù)麻醉和重癥監(jiān)護(hù)室鎮(zhèn)靜中常用的靜脈麻醉藥,并且其有潛在的保護(hù)神經(jīng)作用[9]。且異丙酚代謝迅速,基本沒有蓄積作用,直接作用在中樞神經(jīng)系統(tǒng),可調(diào)控中樞神經(jīng)系統(tǒng)γ-氨基丁酸及鈉離子,進(jìn)而發(fā)揮鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛作用;異丙酚可有效降低患者外周血管阻力,促進(jìn)血管擴(kuò)張,降低血壓,被廣泛應(yīng)用在臨床中。但是單純應(yīng)用異丙酚麻醉的效果比較局限[10],已有研究對顱腦損傷患者實(shí)施異丙酚聯(lián)合地氟烷麻醉,可穩(wěn)定患者血流動(dòng)力學(xué),降低手術(shù)并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn),提高麻醉效果[11]。

        評價(jià)麻醉效果的重要指標(biāo)是患者麻醉后的蘇醒時(shí)間、定力恢復(fù)時(shí)間[12],本研究結(jié)果顯示,研究組蘇醒時(shí)間、定力恢復(fù)時(shí)間明顯短于對照組,說明對顱腦損傷患者實(shí)施異丙酚聯(lián)合地氟烷麻醉,對患者的呼吸抑制的影響小,應(yīng)激反應(yīng)小,不在體內(nèi)蓄積,患者蘇醒快,定向力恢復(fù)快。

        本研究發(fā)現(xiàn),研究組PbrO2水平在手術(shù)開始2 h及術(shù)后都明顯高于對照組,說明異丙酚聯(lián)合地氟烷麻醉能夠有效的提高PbrO2水平,發(fā)揮腦保護(hù)作用。本研究在麻醉誘導(dǎo)前、手術(shù)開始2 h兩組的MDA、Glu和SOD比較無差異,在術(shù)后1 h時(shí),兩組MDA、Glu高于麻醉誘導(dǎo)前,SOD低于麻醉誘導(dǎo)前,且觀察組的變化幅度大于對照組,說明異丙酚聯(lián)合地氟烷麻醉可以促進(jìn)SOD合成,抑制MDA、Glu的合成。提示異丙酚聯(lián)合地氟烷通過抑制Glu釋放,減輕對細(xì)胞的毒害作用,抑制MDA水平上升,減輕機(jī)體的過氧化損傷,同時(shí)促進(jìn)SOD合成,提高患者機(jī)體清除自由基的能力,從而發(fā)揮腦保護(hù)作用,這與王安平等人的研究結(jié)果一致[13]。本研究也發(fā)現(xiàn),T1-T3時(shí)刻,兩組的OER、Da-jvO2均下降,且研究組低與對照組,MAP均增加,且研究組高與對照組,分析原因可能是手術(shù)損傷刺激能夠引起腦血流增加,氧釋放減少,而異丙酚聯(lián)合地氟烷麻醉減少OER和Da-jvO2,可有效的穩(wěn)定腦氧代謝,MAP水平降低,對血流動(dòng)力學(xué)的影響小,減少腦氧代謝,保證充足的腦組織需氧量。而CPP在T1-T2時(shí)刻,出現(xiàn)了降低,且研究組顯著低于對照組,T3時(shí)刻,顯著增加,且研究組顯著高于對照組,分析其原因可能是CPP在麻醉過程中,出現(xiàn)了降低,減少了血流動(dòng)力學(xué),減慢手中腦氧代謝,而在手術(shù)結(jié)束后,蘇醒過程中,顯著增加,與蘇醒有關(guān),是一個(gè)反應(yīng)蘇醒的指標(biāo)[14]。

        綜上,顱腦損傷患者手術(shù)時(shí)用異丙酚聯(lián)合地氟烷麻醉,麻醉效果顯著,能夠有效的促進(jìn)MDA合成、抑制Glu和SOD的釋放,保護(hù)腦腦組織,同時(shí)減少術(shù)中的腦血流動(dòng)力學(xué),降低患者術(shù)中的腦代謝,維持腦氧平衡,值得臨床應(yīng)用。

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