李曉云

黃石現(xiàn)代口腔醫(yī)院口腔綜合科，湖北 黃石 435000

慢性牙周炎是臨床上發(fā)病率較高的慢性牙科疾病，病程長(zhǎng)，且治愈率較低，牙齒松動(dòng)、牙槽骨吸收、牙周袋壁炎癥以及牙周袋形是慢性牙周炎的主要特點(diǎn)［1-2］。該疾病是成人缺牙的主要原因，牙菌斑在慢性牙周炎的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中具有重要作用，因此對(duì)牙菌斑進(jìn)行有效清除是臨床治療慢性牙周炎的關(guān)鍵。臨床上通常采用齦下刮治、齦上潔治的機(jī)械治療方式來(lái)去除牙結(jié)石與牙菌斑，雖然能在一定程度上改善臨床癥狀，但難以有效控制慢性牙周炎的相關(guān)炎癥因子。隨著臨床對(duì)慢性牙周炎治療的研究不斷深入，藥物療法在該疾病治療中也得到了廣泛應(yīng)用［3-4］。西帕依固齦液與復(fù)方硼砂含漱液是臨床治療慢性牙周炎的兩種常見(jiàn)藥物，復(fù)方硼砂含漱液具有一定收斂、抑菌作用；西帕依固齦液由中藥沒(méi)食子制作而成，在牙周疾病引發(fā)的牙齦出血，牙齒松動(dòng)移位、咀嚼無(wú)力以及酸軟治療中得到了廣泛應(yīng)用［5］。本研究在牙周基礎(chǔ)治療上分別采用西帕依固齦液與復(fù)方硼砂含漱液治療慢性牙周炎，對(duì)比其治療效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年9月—2018年2月在黃石現(xiàn)代口腔醫(yī)院接受治療的96例慢性牙周炎患者為研究對(duì)象，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）知情同意；（2）無(wú)西帕依固齦液、復(fù)方硼砂含漱液用藥禁忌證；（3）符合2015年美國(guó)牙科協(xié)會(huì)慢性牙周炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)［6］；（4）入組前6個(gè)月未行牙周系統(tǒng)治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在消化、呼吸系統(tǒng)感染；（2）過(guò)敏體質(zhì)；（3）哺乳期或者妊娠期；（4）存在嚴(yán)重血液系統(tǒng)疾病。隨機(jī)將入選患者分為兩組，觀察組48例，男性36例，女性12例；年齡21～65歲，平均年齡（48.25±3.28）歲，病程3個(gè)月～6年，平均病程（2.28±0.52）年，體質(zhì)指數(shù)（body mass index，BMI）為21～28 kg/m2，平均（25.63±1.25）kg/m2，輕、中、重度患者分別有25例、12例、11例。對(duì)照組48例，男性34例，女性14例；年齡20～66歲，平均年齡（48.29±3.32）歲，病程4個(gè)月～5年，平均病程（2.23±0.49）年，BMI為22～27 kg/m2，平均（25.12±1.23）kg/m2，輕、中、重度患者分別有23例、14例、11例。對(duì)比兩組基礎(chǔ)資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。本研究已獲我院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 治療方法

兩組患者均行牙周基礎(chǔ)治療，治療措施包括平整根面、牙齦上部潔治以及牙齦下部刮治，同時(shí)經(jīng)X線攝片對(duì)全口根尖進(jìn)行仔細(xì)檢查；對(duì)兩組患者進(jìn)行口腔衛(wèi)生知識(shí)健康教育，并指導(dǎo)其正確的潔牙方式。在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組給予10 ml復(fù)方硼砂含漱液（批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H31022772；生產(chǎn)廠家：上海運(yùn)佳黃浦制藥有限公司；規(guī)格：250 ml）治療，用50 ml溫開(kāi)水進(jìn)行稀釋，行5 min含漱，囑咐患者避免將其咽下，每天治療3～4次；觀察組給予患者3～5 ml西帕依固齦液（批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字z65020012；生產(chǎn)廠家：新疆奇康哈博維藥股份有限公司；規(guī)格:100 ml/瓶）治療，行2～3 min含漱，即便患者吞服也無(wú)礙，每天行3～5次治療。囑咐兩組患者含漱后1 h內(nèi)避免進(jìn)食、飲水，不用清水進(jìn)行復(fù)漱，最大程度上延長(zhǎng)藥物在口腔內(nèi)的停留時(shí)間，兩組均連續(xù)行2周治療。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）牙周指標(biāo)：分別在治療前后用牙周電子壓力敏感探針對(duì)兩組患者出血指數(shù)（bleeding index，BI）、菌斑指數(shù)（plaque index，PLI）、臨床附著喪失（clinical attachment loss，CAL）、牙周探診深度（probing pocketdepth，PD）進(jìn)行檢測(cè)。（2）齦溝液中炎癥因子：于治療前后采集兩組患者齦溝液標(biāo)本2 ml，予以10 min 3 000 r/min離心處理，離心半徑5 cm。采用酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)白細(xì)胞介素-35（interleukin-35， IL-35）、 白 細(xì) 胞 介 素 -17（interleukin-17，IL-17）水平進(jìn)行測(cè)定。（3）不良反應(yīng):統(tǒng)計(jì)兩組患者治療期間的不良反應(yīng)并計(jì)算不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)［7］

無(wú)效：臨床癥狀均未發(fā)生任何變化，甚至加重；有效：局部牙齦出血、疼痛、紅腫程度減輕，牙周袋深度降低2 mm以上；顯效：牙周袋未出現(xiàn)溢膿現(xiàn)象，牙齦疼痛、腫脹癥狀消失，牙周袋深度降低3 mm以上。有效率+顯效率=總有效率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以例數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)；以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

連續(xù)治療2周后，觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較 例(%)

2.2 兩組治療前后牙周指標(biāo)對(duì)比

治療前兩組患者BI、PLI、CAL、PD比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者BI、PLI、CAL、PD均減?。磺矣^察組BI、PLI、CAL、PD小于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后牙周指標(biāo)對(duì)比()

表2 兩組治療前后牙周指標(biāo)對(duì)比()

注：與治療前比較，a表示P＜0.05。

組別對(duì)照組（n=48）觀察組（n=48）PLI BI CAL（mm） PD（mm）tP治療前1.26±0.25 1.29±0.22 0.624 0.534治療后0.98±0.15a 0.45±0.12a 19.114 0.0000治療前2.75±0.65 2.79±0.62 0.308 0.758治療后1.62±0.39a 0.85±0.18a 12.419 0.000治療前4.85±0.68 4.95±0.56 0.258 0.751治療后3.45±0.58a 2.02±0.18a 13.125 0.000治療前3.85±0.68 3.98±0.57 0.017 0.963治療后2.18±0.58a 1.52±0.26a 8.522 0.000

2.3 兩組治療前后齦溝液中炎癥因子水平對(duì)比

治療前兩組患者齦溝液中炎癥因子水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組患者的IL-35、IL-17水平降低；且觀察組IL-35、IL-17水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表3。

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況

觀察組患者未出現(xiàn)任何不良反應(yīng)，不良反應(yīng)發(fā)生率為0.00%（0/48），對(duì)照組中10例患者用藥1周之后有味覺(jué)改變、舌背輕度麻木不適感，停止用藥后癥狀消失，不良反應(yīng)發(fā)生率為20.83%（10/48），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=11.163，P=0.001）。

表3 兩組治療前后齦溝液中炎癥因子水平對(duì)比()

表3 兩組治療前后齦溝液中炎癥因子水平對(duì)比()

組別IL-35（ng/ml） IL-17（pg/μl）對(duì)照組（n=48）觀察組（n=48）tP治療前335.69±12.25 332.72±12.08 1.196 0.234治療后268.96±8.09 200.02±5.12 49.880 0.000治療前37.12±2.15 37.19±2.09 0.161 0.871治療后22.36±1.59 15.02±0.28 31.498 0.000

3 討論

慢性牙周炎屬于發(fā)病率較高的感染性牙周疾病。以往臨床通常會(huì)單獨(dú)采用牙周基療法對(duì)患者進(jìn)行治療，但因發(fā)生牙周炎后牙周袋加深，菌斑和結(jié)石不斷堆積滯留，所以難以徹底清除牙菌斑以及結(jié)石，為了進(jìn)一步提高臨床療效，并對(duì)牙周袋內(nèi)厭氧菌進(jìn)行有效控制，通常會(huì)在牙周基礎(chǔ)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合局部藥物治療。局部藥物療法能夠有效解決機(jī)械治療治標(biāo)不治本的問(wèn)題，同時(shí)藥物能夠直接作用于病變部位，見(jiàn)效較快。但復(fù)方硼砂含漱液長(zhǎng)時(shí)期用藥，可能導(dǎo)致患者味覺(jué)改變、口舌麻木，難以獲得理想的預(yù)期治療效果。與此同時(shí)，在藥物濃度過(guò)高的情況下還可能腐蝕局部組織。西帕依固齦液近年來(lái)在牙周炎局部輔助治療中得到了廣泛應(yīng)用，主要成分沒(méi)食子中含有沒(méi)食子酸、沒(méi)食子鞣質(zhì)，我國(guó)中醫(yī)認(rèn)為，該藥物具有止血、斂肺、澀精、固氣等功效［8］。藥理學(xué)研究顯示，該藥物能促使蛋白質(zhì)沉淀，具有收斂止血功效［9］。

本研究中，觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，提示采用西帕依固齦液聯(lián)合牙周基礎(chǔ)治療慢性牙周炎的療效優(yōu)于復(fù)方硼砂含漱液。其次，與對(duì)照組對(duì)比，觀察組治療后BI、PLI、CAL、PD更小，這進(jìn)一步證明了西帕依固齦液聯(lián)合牙周基礎(chǔ)治療慢性牙周炎的有效性，能改善牙周狀態(tài)。人體口腔生態(tài)環(huán)境較為復(fù)雜，齦溝液中有多種細(xì)胞因子存在，主要作用是對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)分化進(jìn)行調(diào)節(jié)，同時(shí)參與炎癥與免疫反應(yīng)。本研究中，與對(duì)照組對(duì)比，觀察組治療后IL-35、IL-17水平更低，提示采用西帕依固齦液聯(lián)合牙周基礎(chǔ)治療能促進(jìn)機(jī)體細(xì)胞炎性因子恢復(fù)到平衡狀態(tài)。IL-35為異源二聚體，能促進(jìn)T細(xì)胞的增殖，對(duì)IL-17生成與Th17分化進(jìn)行抑制。與此同時(shí)，IL-35屬于一種新型抗炎因子，存在獨(dú)特的免疫抑制活性，與免疫反應(yīng)和牙周炎的發(fā)生、進(jìn)展存在密切相關(guān)性。IL-17屬于一種重要的促炎因子，能夠作用于破骨細(xì)胞并對(duì)骨細(xì)胞的形成進(jìn)行介導(dǎo)，因成骨細(xì)胞能夠提供破骨細(xì)胞分化需要的各種信號(hào)，IL-17能促進(jìn)成骨細(xì)胞信號(hào)釋放，進(jìn)而影響破骨細(xì)胞分化，這是造成牙周組織炎性破壞的重要原因之一［10］。發(fā)生牙周病時(shí)，機(jī)體處于微炎癥或者炎癥狀態(tài)，而治療后炎癥減輕，IL-35與IL-17水平也會(huì)隨之降低。

綜上所述，與復(fù)方硼砂含漱液聯(lián)合牙周基礎(chǔ)治療相比，慢性牙周炎采用西帕依固齦液聯(lián)合牙周基礎(chǔ)治療的臨床療效更加理想，能夠改善牙周狀況、齦溝液內(nèi)炎癥因子水平，且用藥安全性高，值得推廣。