王倩

糖尿病周圍神經(jīng)病變是病程較長、病因復(fù)雜的慢性非傳染性疾病,以高發(fā)病率為主要特征,與飲食作息不注意等存在密切關(guān)聯(lián)?；颊咧苌砺槟尽⒏杏X喪失,同時(shí)伴有運(yùn)動(dòng)功能障礙,下肢壞疽是本病嚴(yán)重的并發(fā)癥,影響患者的日常生活質(zhì)量［1］。目前,臨床對糖尿病周圍神經(jīng)病變尚無明確的治療方案,主要以控制血糖作為治療首選,可降低和延緩糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生和發(fā)展。本文選取123 例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者作為研究對象,研究甲鈷胺聯(lián)合舒血寧治療糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的臨床療效,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016 年2 月～2018 年1 月本院收治的123 例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者作為研究對象,根據(jù)治療方式不同分為舒血組(63例)和甲鈷組(60例)。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較(n,±s)

表1 兩組患者一般資料比較(n,±s)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) ①肌肉運(yùn)動(dòng)和感覺障礙者；②膝關(guān)節(jié)反射活動(dòng)降低者；③肌電圖結(jié)果顯示運(yùn)動(dòng)和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度均＜45 m/s。

1.3 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：①臨床確診為糖尿病周圍神經(jīng)病變；②患者無家族史及其他系統(tǒng)病變；③其他多發(fā)性周圍神經(jīng)炎引起的周圍神經(jīng)病變；④自主配合并簽署知情同意告知書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患者無法參與本研究整個(gè)過程；②具有認(rèn)知功能障礙者；③病情出現(xiàn)惡化,無法接受實(shí)驗(yàn)者；④對本研究所用藥物過敏者。

1.4 方法

1.4.1 舒血組 采用甲鈷胺聯(lián)合舒血寧治療?？刂苹颊唢嬍巢⒖诜堤撬幬锱c胰島素,同時(shí)給予舒血寧注射液(太原藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字Z14021962)20 ml/次,1 次/d,靜脈滴注；甲鈷胺片［衛(wèi)材(中國)藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20143107］0.5 mg/次,3 次/d,口服。持續(xù)治療4 周。

1.4.2 甲鈷組 采用甲鈷胺治療?？刂苹颊唢嬍巢⒖诜堤撬幬锱c胰島素治療,同時(shí)給予甲鈷胺片［衛(wèi)材(中國)藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20143107］0.5 mg/次,3 次/d,口服。持續(xù)治療4 周。

1.5 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1.5.1 神經(jīng)傳導(dǎo)速度 主要包括感覺神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)。

1.5.2 血糖、血脂指標(biāo) 治療前與治療后采用血糖檢測儀檢測兩組患者的TG、TC、HbA1c 及FBG 水平。

1.5.3 治療效果 根據(jù)患者肌腱反射能力及神經(jīng)傳導(dǎo)速度評估患者的治療效果,分為顯效、有效和無效?；颊甙Y狀明顯好轉(zhuǎn),同時(shí)肌腱反射正常,肌電圖顯示神經(jīng)傳導(dǎo)速度增快5 m/s 為顯效；臨床癥狀獲得改善,膝腱反射好轉(zhuǎn),肌電圖顯示神經(jīng)傳導(dǎo)速度稍有增加為有效；癥狀無好轉(zhuǎn),甚至加重,腱反射及神經(jīng)傳導(dǎo)速度無變化為無效［2］?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度對比 治療前,兩組感覺神經(jīng)與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)中的正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組感覺神經(jīng)與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)中的正中神經(jīng)、脛神經(jīng)、腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度均高于本組治療前,且舒血組高于甲鈷組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.2 兩組患者治療前后血糖、血脂指標(biāo)對比 治療前,兩組FBG、HbA1c、TG 及TC 水平對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組FBG、HbA1c、TG 及TC水平均低于本組治療前,且舒血組FBG、HbA1c、TG及TC 均低于甲鈷組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

2.3 兩組患者治療效果對比 舒血組總有效率高于甲鈷組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

表2 兩組患者治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度對比(±s,m/s)

表2 兩組患者治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度對比(±s,m/s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與甲鈷組治療后比較,bP＜0.05

表3 兩組患者治療前后血糖、血脂指標(biāo)對比(±s)

表3 兩組患者治療前后血糖、血脂指標(biāo)對比(±s)

注：與治療前比較,aP＜0.05；與甲鈷組比較,bP＜0.05

表4 兩組患者治療效果對比［n(%)］

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變又稱對稱性、多發(fā)性末梢神經(jīng)病,是病程較長、病因復(fù)雜的慢性非傳性疾病,其為糖尿病的并發(fā)癥,主要由神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞功能代謝失常,連接微動(dòng)脈和微靜脈的毛細(xì)血管發(fā)生組織性變化,以至于兩者相互調(diào)節(jié)出現(xiàn)問題,最終形成糖尿病周圍神經(jīng)病變［3］。病因包括［4］：①飲食作息不規(guī)律,包括抽煙飲酒等,影響血糖水平,損害神經(jīng)系統(tǒng)；②形成路徑與糖尿病在患者體內(nèi)擴(kuò)展侵入時(shí)間存在密切關(guān)聯(lián)；③超重,不僅會對神經(jīng)病變造成影響,對患者腳底的壓力也易引起糖尿病足。糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生率較高,癥狀卻不甚明顯,以至于病情加劇,逐步出現(xiàn)對冷熱刺痛失去知覺,感知力大幅度下降。且隨著病程延長,因?yàn)閰捬蹙腥緦?dǎo)致糖尿病足,嚴(yán)重者甚至面臨截肢的風(fēng)險(xiǎn)。

甲鈷胺屬于維生素B 族,是一種多核苷酸聚合形成的大分子化合物［5］,更容易進(jìn)入到神經(jīng)細(xì)胞器中,使軸突受損區(qū)再生,改善患者臨床癥狀,加速突觸傳遞的恢復(fù)和腦內(nèi)乙酞膽堿含量的正常化,快速修復(fù)周圍受損神經(jīng)。舒血寧是由銀杏黃酮甙和銀杏內(nèi)酯制成的,具有抑制血小板因子的作用,通過降低血管轉(zhuǎn)換酶生成,有效預(yù)防血小板和紅細(xì)胞的聚集,血栓形成減少,有效改善血液流動(dòng)速度,同時(shí)前列環(huán)素合成增加,利于消除組織水腫,保護(hù)細(xì)胞膜的穩(wěn)定,增強(qiáng)抗氧化酶活性,降低血管內(nèi)皮損傷,對神經(jīng)細(xì)胞具有良好的保護(hù)作用［6-8］。本研究將舒血寧與甲鈷胺聯(lián)合應(yīng)用能夠增加局部血流量,調(diào)節(jié)微循環(huán),促進(jìn)體內(nèi)物質(zhì)代謝,具有較高的臨床療效。

綜上所述,對糖尿病周圍神經(jīng)病變患者應(yīng)用甲鈷胺聯(lián)合舒血寧治療,臨床療效佳,能夠有效改善患者感覺與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度,降低患者血糖、血脂水平。