徐鳳龍

【摘 要】 目的：研究短暫性腦缺血患者采用阿司匹林、氯吡格雷與他汀類(lèi)藥物聯(lián)合治療模式的效果及安全性。方法：選擇100例于我院藥物治療的短暫性腦缺血患者，根據(jù)患者入院時(shí)間將其分為觀(guān)察組與對(duì)照組，每組50例。兩組患者均采用他汀類(lèi)藥物治療，對(duì)照組采用阿司匹林治療，觀(guān)察組應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷聯(lián)合治療，對(duì)比2組患者治療后相關(guān)指標(biāo)、治療效果及不良反應(yīng)。結(jié)果：觀(guān)察組凝血酶原時(shí)間、活化凝血活酶時(shí)間均短于對(duì)照組，觀(guān)察組全血粘度、神經(jīng)功能缺損評(píng)分較低，觀(guān)察組短暫性腦缺血臨床治療總有效率（94.00%）明顯高于對(duì)照組（72.00%），（P<0.05）。2組胃腸道異常、皮膚瘀斑及牙齦出血等藥物不良反應(yīng)（P>0.05）。結(jié)論：阿司匹林、氯吡格雷與他汀類(lèi)藥物聯(lián)合治療短暫性腦缺血發(fā)作患者療效顯著，且藥物不良反應(yīng)較少，應(yīng)予以臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】 氯吡格雷;阿司匹林;短暫性腦缺血;凝血功能

【中圖分類(lèi)號(hào)】R917

【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A ? ?【文章編號(hào)】1005-0019（2020）02-107-01

短暫性腦缺血發(fā)作指的是局灶性腦缺血引發(fā)短暫性、突發(fā)性、可逆性的神經(jīng)功能障礙。短暫性腦缺血發(fā)作往往能持續(xù)數(shù)十分鐘，并能在半小時(shí)以?xún)?nèi)完全恢復(fù)。而發(fā)作2h 的患者通常會(huì)遺留輕微的神經(jīng)功能缺損現(xiàn)象，經(jīng)MRI 可顯示其腦組織缺血。短暫性腦缺血發(fā)作是腦卒中發(fā)生的誘發(fā)因素之一，其常見(jiàn)癥狀為視力障礙、失語(yǔ)和偏癱等，如患者未得到及時(shí)治療可能會(huì)演變成為腦梗死[1]。我院為探析阿司匹林與氯吡格雷及他汀類(lèi)藥物聯(lián)合治療短暫性腦缺血的臨床效果，選取100例短暫性腦缺血患者作為此次研究對(duì)象，并采用分組對(duì)照試驗(yàn)法進(jìn)行研究，現(xiàn)報(bào)道如下。本文對(duì)比研究短暫性腦缺血發(fā)作患者采用阿司匹林、氯吡格雷與他汀類(lèi)藥物聯(lián)合模式的療效。

1 臨床資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2017年1月至2018年12月于我院藥物治療的短暫性腦缺血患者100例，根據(jù)患者入院時(shí)間將其分為觀(guān)察組（n=50）與對(duì)照組（n=50）。其中，男性短暫性腦缺血患者64例，女性患者36例。最小年齡38周歲，最大年齡78周歲，中位年齡（60.34±12.08）周歲。2組患者年齡、性別等基線(xiàn)資料統(tǒng)計(jì)分析結(jié)果并不具備明顯差異（P>0.05），分組方式有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)本研究?jī)?nèi)容及目的知情的患者;經(jīng)影像學(xué)檢查確診為短暫性腦缺血發(fā)作期患者。排除標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病時(shí)間>24小時(shí)的患者;凝血功能障礙患者。

1.2 方法 兩組患者均采用他汀類(lèi)藥物治療，對(duì)照組采用阿司匹林治療，給予患者南京白敬宇制藥有限責(zé)任公司生產(chǎn)的阿司匹林腸溶片，批號(hào)為國(guó)藥準(zhǔn)字H32023072，每日口服1次，每次100mg;給予患者浙江新東港藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)的阿托伐他汀鈣片，批號(hào)為國(guó)藥準(zhǔn)字H20163270，每日口服1次，每次20mg[1]。觀(guān)察組應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷聯(lián)合治療，予以患者樂(lè)普藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)的硫酸氫氯吡格雷片，批號(hào)為國(guó)藥準(zhǔn)字H20123115，每日口服1次，每次75mg[2]。上述2組患者均持續(xù)治療4星期。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 19.0軟件對(duì)比分析，2組凝血酶原時(shí)間、活化凝血活酶時(shí)間、全血粘度、神經(jīng)功能缺損評(píng)分?jǐn)?shù)據(jù)行t檢驗(yàn)方式，采用（均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差）表示。2組治療效果及不良反應(yīng)情況行X2檢驗(yàn)，采用（n%）表示。（P<0.05），有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 短暫性腦缺血患者治療后凝血功能及神經(jīng)缺損指標(biāo)比較 ?觀(guān)察組凝血酶原時(shí)間、活化凝血活酶時(shí)間均短于對(duì)照組，與對(duì)照組相比，觀(guān)察組全血粘度、神經(jīng)功能缺損評(píng)分較低，（P<0.05）。

2.2 短暫性腦缺血患者治療后療效對(duì)比 觀(guān)察組短暫性腦缺血臨床治療總有效率（94.00%）明顯高于對(duì)照組（72.00%），（P<0.05）。

2.3 短暫性腦缺血患者藥物不良反應(yīng)比較 觀(guān)察組胃腸道異常1例，占比2.00%;皮膚瘀斑1例，占比2.00%;牙齦出血1例，占比2.00%。觀(guān)察組患者總不良反應(yīng)3例，占比6.00%。對(duì)照組胃腸道異常1例，占比2.00%;皮膚瘀斑1例，占比2.00%。觀(guān)察組患者總不良反應(yīng)2例，占比4.00%。對(duì)比2組短暫性腦缺血藥物不良反應(yīng)情況，2組不良反應(yīng)未見(jiàn)顯著差異（P>0.05）。

3 討論

短暫性腦缺血是指患者腦組織細(xì)胞局部性、短暫性的缺血，對(duì)患者腦組織細(xì)胞及神經(jīng)功能造成一定損傷，致病原因尚不明確，但患者動(dòng)脈血栓、血流動(dòng)力學(xué)病變具有密切關(guān)系，其發(fā)病群體主要為中老年人，近年來(lái)發(fā)病人群呈現(xiàn)年輕化趨勢(shì)[3]。臨床中治療短暫性腦缺血疾病多采用藥物抗血小板聚集方式，能夠?qū)颊卟∏橛枰愿纳疲⒎乐够颊吣X部神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)一步受到損傷。阿司匹林是臨床上應(yīng)用相對(duì)廣泛的抗血小板聚集劑，其在治療短暫性腦缺血發(fā)作的作用機(jī)制是抑制患者機(jī)體內(nèi)環(huán)氧化酶活性，以此抑制患者血小板內(nèi)血栓素生成，從而抑制血小板集聚。而氯吡格雷是一種具有高選擇性的ADP 受體阻滯劑，可通過(guò)結(jié)合血小板膜表面的ADP 受體，使得纖維蛋白原不能同糖蛋白GPlllb/llla 受體相結(jié)合，從而實(shí)現(xiàn)抑制患者血小板集聚的目的。同時(shí)，氯吡格雷還可通過(guò)阻滯血小板活化的進(jìn)一步擴(kuò)增，以此抑制激動(dòng)劑所引發(fā)的血小板聚集。本研究采用的阿司匹林、氯吡格雷與他汀類(lèi)藥物聯(lián)合治療模式應(yīng)用效果顯著，其中，阿司匹林具有抑制環(huán)氧合酶活性的作用，從而降低患者血小板聚集水平[4];他汀類(lèi)藥物進(jìn)入患者體內(nèi)后作用于肝臟，可對(duì)肝臟膽固醇分泌量予以有效控制，降低患者體內(nèi)低密度脂蛋白，能夠有效防止腦卒中疾病;氯吡格雷是人體ADP活性一直類(lèi)藥物，能夠阻斷患者體內(nèi)纖維蛋白受體，防止患者血管中血小板聚集，降低患者血液黏度，避免其神經(jīng)功能再次發(fā)生損傷。

綜上所述，本研究證實(shí)阿司匹林、氯吡格雷與他汀類(lèi)藥物聯(lián)合模式在治療短暫性腦缺血發(fā)作方面具有臨床推廣應(yīng)用價(jià)值。

參考文獻(xiàn)

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[2] 馮軍顯.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作患者凝血功能的影響[J].現(xiàn)代診斷與治療，2018，29（5）：722-723.

[3] 張戰(zhàn)芹.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作患者凝血功能的影響[J].臨床醫(yī)學(xué)，2017，37（10）：119-120.

[4] 趙剛峽，王水平.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林對(duì)老年短暫性腦缺血發(fā)作的臨床療效分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2017，20（20）：38-41.