發(fā)表在《PLoSBiology》上的一項(xiàng)新近研究發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致肥胖的原因不是睡眠不足，而是體質(zhì)量過重導(dǎo)致睡眠不良。

秀麗隱桿線蟲為研究哺乳動(dòng)物的睡眠提供了令人驚訝的良好模型。像所有其他具有神經(jīng)系統(tǒng)的動(dòng)物一樣，它們也需要睡眠。但是不同于人類，神經(jīng)回路復(fù)雜且難以研究，秀麗隱桿線蟲只有302個(gè)神經(jīng)元，科學(xué)家肯定知道其中之一是睡眠調(diào)節(jié)劑。

為了研究新陳代謝與睡眠之間的關(guān)系，研究人員對(duì)秀麗隱桿線蟲進(jìn)行了基因改造，以“關(guān)閉”制睡眠的神經(jīng)元。這些蠕蟲仍可以吃，呼吸和繁殖，但它們喪失了睡眠能力。在關(guān)閉該神經(jīng)元后，研究人員發(fā)現(xiàn)三磷酸腺苷(ATP)含量嚴(yán)重下降，這是人體的能量貨幣。

在先前的研究中，范德林登實(shí)驗(yàn)室研究了秀麗隱桿線蟲中一種名為KIN-29 的基因。該基因與人類的鹽誘導(dǎo)激酶(SIK-3)基因同源，已知該基因可發(fā)出睡眠壓力信號(hào)。出人意料的是，當(dāng)研究人員敲除KIN-29基因以產(chǎn)生失眠的蠕蟲時(shí)，即使其ATP含量降低，突變的秀麗隱桿線蟲仍會(huì)積聚過多的脂肪，類似于人的肥胖狀況。

研究人員假設(shè)脂肪儲(chǔ)存的釋放是促進(jìn)睡眠的一種機(jī)制，而KIN-29突變體未入睡的原因是因?yàn)樗鼈儫o法釋放脂肪。為了驗(yàn)證這一假設(shè)，研究人員再次操縱了KIN-29突變?nèi)湎x，這次蠕蟲表達(dá)了一種“釋放”其脂肪的酶。通過這種操作，蠕蟲再次能夠入睡。