營口市中醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 (遼寧 營口 115000)
內(nèi)容提要: 目的:探討經(jīng)顱磁刺激儀聯(lián)合言語指導(dǎo)對腦梗死后運(yùn)動(dòng)性失語癥的效果。方法:將86例腦梗死后運(yùn)動(dòng)性失語癥患者隨機(jī)分為兩組各43例,對照組接受言語指導(dǎo),研究組在對照組基礎(chǔ)上采取經(jīng)顱磁刺激儀治療。治療前后采用西方失語成套測驗(yàn)(WAB)日常生活交流能力檢查量表(CADL)對患者進(jìn)行評估,用WAB評分計(jì)算失語商(AQ)。結(jié)果:兩組治療后的AQ均明顯提高,且研究組明顯高于對照組(P<0.05)。兩組治療后的CADL均明顯提高,且研究組明顯高于對照組(P<0.05)。結(jié)論:對腦梗死后運(yùn)動(dòng)性失語癥患者單純進(jìn)行言語指導(dǎo)的效果有限,聯(lián)合經(jīng)顱磁刺激儀可有效促進(jìn)其言語功能的恢復(fù)。
腦梗死后由于大腦皮質(zhì)語言功能區(qū)病變而出現(xiàn)失語癥,資料顯示,腦梗死后失語癥的發(fā)生率達(dá)到21%~38%,其中以運(yùn)動(dòng)性失語癥最常見[1]。近年研究表明,抑制右側(cè)大腦皮質(zhì)語言區(qū)的興奮性可促進(jìn)語言功能恢復(fù)[2]。經(jīng)顱磁刺激儀(TMS)通過脈沖磁場作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),能夠改變皮層神經(jīng)細(xì)胞的膜電位,改變大腦皮質(zhì)神經(jīng)突觸活動(dòng),改善腦內(nèi)代謝,調(diào)控神經(jīng)功能。低頻TMS刺激對大腦皮質(zhì)具有抑制作用[3]。本研究探討了經(jīng)顱磁刺激儀聯(lián)合言語指導(dǎo)對腦梗死后運(yùn)動(dòng)性失語癥的效果,報(bào)道如下。
選擇2017年9月~2018年6月86例腦梗死后運(yùn)動(dòng)性失語癥患者,納入標(biāo)準(zhǔn):①母語為漢語;②初次發(fā)?。虎塾依?。排除標(biāo)準(zhǔn):①病程>6個(gè)月;②發(fā)病前即存在語言功能障礙;③合并認(rèn)知功能障礙、癡呆、癲癇及精神病史;④非運(yùn)動(dòng)性失語癥。隨機(jī)分為兩組各43例,研究組:男28例,女15例,平均年齡(63.84±8.42)歲;對照組:男27例,女16例,平均年齡(61.67±10.26)歲,兩組一般資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
對照組接受言語指導(dǎo),包括呼吸訓(xùn)練、言語構(gòu)音訓(xùn)練、視知覺、聽、說訓(xùn)練、日常生活交流能力訓(xùn)練等。研究組在對照組基礎(chǔ)上采取經(jīng)顱磁刺激儀治療,儀器為CCY型TMS刺激儀(武漢依瑞德),“8”字型刺激線圈,刺激位點(diǎn)為右側(cè)半球語言鏡像區(qū),頻率1Hz,強(qiáng)度為健側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位閾值的70%,每個(gè)序列有1200次刺激,每次治療1個(gè)序列,每日1次,每周6次。治療后0.5h進(jìn)行言語訓(xùn)練。兩組均觀察4周。
治療前后采用西方失語成套測驗(yàn)(WAB)對患者進(jìn)行評估,包括聽理解(200分)、命名(100分)、復(fù)述(100分)、自發(fā)言語(20分),并計(jì)算失語商(AQ)=(聽理解/20+命名/10+復(fù)述/10+自發(fā)言語)×2,AQ越小表示失語癥越嚴(yán)重。同時(shí)采用日常生活交流能力檢查量表(CADL)對患者進(jìn)行評估,滿分136分,得分越高表示患者在日常生活中的交流能力越強(qiáng)。
采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件分析處理數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn)。P<0.05表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
研究組治療前的聽理解為(39.17±7.37)分,命名為(47.60±6.83)分,復(fù)述為(39.04±9.15)分,自發(fā)言語為(3.75±1.05)分,AQ為(33.64±3.28);治療后的聽理解為(38.14±5.42)分,命名為(35.26±3.44)分,復(fù)述為(35.91±6.49)分,自發(fā)言語為(4.70±1.41)分,AQ為(67.48±11.15)。對照組治療前的聽理解為(40.74±9.12)分,命名為(47.15±7.63)分,復(fù)述為(38.65±7.64)分,自發(fā)言語為(3.79±1.25)分,AQ為(34.21±4.95);治療后的聽理解為(38.03±6.53)分,命名為(19.77±4.53)分,復(fù)述為(20.74±8.48)分,自發(fā)言語為(2.36±1.06)分,AQ為(57.48±9.53)。兩組治療后的AQ均明顯提高,且研究組明顯高于對照組(P<0.05)。
研究組治療前的CADL評分為(68.63±14.26)分,治療后的CADL評分為(89.52±11.28)分;對照組治療前的CADL評分為(66.94±15.27)分,治療后的CADL評分為(73.95±13.85)分。兩組治療后的CADL評分均明顯提高,且研究組明顯高于對照組(P<0.05)。
腦梗死可引起半暗帶區(qū)功能損傷,而大范圍的額葉損傷則會破壞管理語言表達(dá)的組合系統(tǒng),最終引起運(yùn)動(dòng)性失語癥。按“神經(jīng)可塑性”理論,腦梗死后失語癥是可恢復(fù)的,且腦梗死后8~12周是失語癥恢復(fù)的最佳時(shí)期[3]。語言訓(xùn)練是腦梗死后失語癥的常規(guī)康復(fù)方法,缺點(diǎn)是見效慢,治療周期長,對患者依從性的要求高。目前國內(nèi)外采用低頻TMS刺激右側(cè)半球語言鏡像區(qū)治療非流利性失語癥取得一定的進(jìn)展,但對其中的機(jī)制尚不完全清楚,“半球間競爭性抑制假說”最受到人們的認(rèn)同[4]。生理?xiàng)l件下,雙側(cè)大腦半球皮質(zhì)具有交互抑制的作用,當(dāng)左腦損傷后,兩個(gè)半球間的興奮失去平衡,右半球語言區(qū)域的興奮性相對更高。因此,重建雙側(cè)半球間的平衡,建立右側(cè)半球語言鏡像區(qū)及左側(cè)半球的殘留區(qū)與相鄰區(qū)域的相互作用,有利于語言功能網(wǎng)絡(luò)重組,從而共同代償受損的語言功能[5]。有研究表明,近期語言功能的恢復(fù)受右側(cè)半球的影響很大,而遠(yuǎn)期語言功能的恢復(fù)則主要受左側(cè)半球未受累語言區(qū)功能重組的影響[6]。低頻TMS能抑制鏡像區(qū)的過度活躍,研究表明,低頻TMS刺激可改善言語輸出能力,提高語言理解能力[7]。定量腦電圖間接反映TMS可調(diào)節(jié)左側(cè)大腦皮質(zhì)神經(jīng)電活動(dòng)。在安全性方面,研究表明,低頻或單脈沖磁刺激不會引起樣放電或發(fā)作。本研究結(jié)果顯示,兩組治療后的AQ及CADL評分均明顯提高,且研究組明顯高于對照組。
綜上所述,對腦梗死后運(yùn)動(dòng)性失語癥患者單純進(jìn)行言語指導(dǎo)的效果有限,聯(lián)合經(jīng)顱磁刺激儀可有效促進(jìn)其言語功能的恢復(fù)。