陳 剛
(江西省資溪縣人民醫(yī)院, 江西 撫州, 335300)
慢性心力衰竭(CHF)是由各種心血管疾病導致的持續(xù)存在的心力衰竭狀態(tài),可穩(wěn)定、惡化或失代償,臨床表現(xiàn)為呼吸困難、乏力和體液潴留等癥狀,人群發(fā)病率為1.5%~2.0%[1]。隨著中國老齡化進程加快, CHF發(fā)病率呈逐漸上升趨勢[2]。研究[3]發(fā)現(xiàn),超敏C反應蛋白(hs-CRP)等血清炎癥因子積極參與CHF的發(fā)生、發(fā)展,與血清標志物腦鈉肽(BNP)常用于CHF病情程度、臨床療效和預后評估。研究[4]發(fā)現(xiàn),靜息心率(RHR)作為機體重要的生命體征和心血管系統(tǒng)生理參數(shù),在心血管疾病發(fā)生、發(fā)展過程中起到重要作用,RHR增快提示心血管發(fā)病或死亡的風險增大。本研究探討不同RHR的CHF患者血清hs-CRP、BNP、左室射血分數(shù)(LVEF)水平特點,分析RHR與上述指標的相關性,現(xiàn)報告如下。
納入標準: ① 參考2016年歐洲心臟病學會(ESC)《急慢性心力衰竭診斷與治療指南》[5]中CHF相關標準確診,且均為首次發(fā)病,紐約心臟學會(NYHA)分級Ⅱ~Ⅳ級; ②患者年齡45~75歲,性別不限; ③ 入院時均為竇性心律; ④ 患者對本研究知情同意,積極配合相關檢查。排除標準: ① 急性心力衰竭、甲亢、貧血或低血容量者; ② 先天性心臟病、重度瓣膜病、肝腎功能不全、惡性腫瘤、全身急慢性感染或精神神經性疾病者; ③ 非竇性心律失常、≥Ⅱ度房室傳導阻滯或植入起搏器者。
共納入2016年2月—2018年12月在本院心血管內科住院的120例慢性心力衰竭患者,入組當天收集性別、年齡、體質量指數(shù)(BMI)、病因、NYHA分級、合并疾病等臨床資料,其中男72例,女48例; 年齡47~75歲,平均(59.42±9.83)歲; CHF病因包括缺血性65例,非缺血性55例; BMI 21.40~26.49 kg/m2, 平均(23.45±1.90) kg/m2; NYHA分級Ⅱ級55例, Ⅲ級47例, Ⅳ級18例; 合并高血壓31例,糖尿病25例。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會批準。
所有CHF患者入院當天在靜息狀態(tài)下行心電圖檢查,根據(jù)RHR不同分為A組(<70次/min)37例, B組(70~90次/min)45例, C組(>90次/min)38例。入院次日晨起抽取空腹肘正中靜脈血5 mL, 常規(guī)3 000轉/min離心10 min后,取上層血清樣本置于-30 ℃冰箱凍存,由檢驗科醫(yī)師在24 h內完成相關檢測。hs-CRP采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)檢測, BNP采用電化學發(fā)光免疫分析法檢測。入院2 d內接受彩色多普勒超聲檢查,儀器為飛利浦EPIQ5型心臟彩色多普勒檢測儀,觀察心尖標準四腔圖,采用Simpson法檢測LVEF。比較A組、B組和C組臨床資料及血清hs-CRP、BNP、LVEF水平,分析RHR與血清hs-CRP、BNP、LVEF水平的相關性。
3組CHF患者性別、年齡、BMI、CHF病因以及合并疾病比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05), C組患者NYHA分級Ⅲ~Ⅳ級比例顯著高于A組、B組(P<0.05)。見表1。
表1 3組CHF患者臨床資料比較
BMI: 體質量指數(shù); NYHY: 紐約心臟學會。與C組比較, *P<0.05。
LVEF水平比較
A組、B組、C組RHR和血清hs-CRP、BNP水平依次升高, LVEF依次下降,組間兩兩比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 3組CHF患者RHR和血清hs-CRP、BNP、LVEF水平比較
RHR: 靜息心率; hs-CRP: 超敏C反應蛋白; BNP: 腦鈉肽; LVEF: 左室射血分數(shù)。
與A組比較, *P<0.05; 與B組比較, #P<0.05。
Pearson法分析顯示, CHF患者RHR與血清hs-CRP、BNP均呈顯著正相關(r=0.493、0.572,P=0.034、0.027), 與LVEF呈顯著負相關(r=-0.518,P=0.031)。
RHR是清醒安靜狀態(tài)下心臟每分鐘搏動的次數(shù)。近些年RHR與心血管疾病的關系成為研究熱點,多認為隨著心率尤其是RHR增快,心血管疾病患者的病死率或全因死亡率均逐漸升高, RHR可能與CHF患者預后有緊密關聯(lián)[7]。2016年ESC心衰指南[8]中也強調心衰患者心率管理的意義,推薦總體目標RHR控制在55~60次/min最佳,對于高齡、心房結構發(fā)生嚴重改變或合并嚴重合并癥者,建議RHR控制在80次/min內。研究[9]指出,雖然RHR增快對心臟的消極影響尚未完全明確,但循證醫(yī)學表明加強RHR管理對增益CHF臨床療效、改善預后有重要意義。本研究發(fā)現(xiàn), RHR增快會導致患者心肌耗氧量增加,縮短心肌舒張時間,減少舒張期心肌灌注,加劇心功能下降。
CHF發(fā)生、發(fā)展過程中,機體通過增快心率發(fā)揮代償作用,增加心排血量,維持臟器及代謝平衡。在CHF發(fā)病早期,這種代償機制是有益的,但長期持續(xù)狀態(tài)下RHR增快會惡化心室收縮舒張運動,導致心肌細胞增厚、壞死和心律失常,加劇CHF病情進展[10]。國外研究[11-12]指出,病理性心率增快是心血管病患者死亡的獨立危險因素。B?hm M等[13]、Grande D等[14]報道指出,心率每增加5次/min, 心衰患者不良心血管事件發(fā)生率增加6%, 病死率和全因死亡率也逐漸提高。Tondi L等[14]研究指出,將CHF患者RHR降至55~60 次/min作為治療目標,發(fā)現(xiàn)心室結構LVEDD、LVESD和血漿BNP水平以及再入院率均顯著下降,心功能明顯改善。hs-CRP主要由肝細胞合成,受到創(chuàng)傷、感染或組織損傷時水平迅速升高,與傳統(tǒng)指標CRP比較,能更靈敏地反映機體炎癥程度。血清BNP和LVEF均是臨床評估心功能的常用指標, CHF患者心臟容量負荷增大,刺激心室肌細胞分泌BNP, 隨著心功能進行性下降, LVEF也隨之下降。
本研究比較不同RHR的CHF患者血清hs-CRP、BNP和LVEF水平,并分析其內在相關性。結果顯示, 3組CHF患者血清hs-CRP、BNP水平依次升高, LVEF依次下降,且兩兩比較均有顯著差異,提示CHF患者隨著RHR增快,炎癥反應和心衰程度也隨之加劇。Pearson法分析顯示, CHF患者RHR與炎癥因子hs-CRP、BNP呈正相關,與LVEF呈負相關,與文獻報道[15]相吻合,進一步證實RHR與CHF病情程度存在密切關系。