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        丁苯酞對(duì)急性缺血性腦卒中患者的保護(hù)作用

        2019-12-23 07:13:25王凱葉金玲
        中外女性健康研究 2019年21期
        關(guān)鍵詞:保護(hù)

        王凱 葉金玲

        【摘 要】目的:分析丁苯酞的應(yīng)用,對(duì)急性缺血性腦卒中患者的保護(hù)作用。方法:本院2015年2月至2018年2月,共收治36例急性缺血性腦卒中患者,遵循患者入院尾號(hào)的奇偶數(shù),將所有病例分為了研究組18例、對(duì)照組18例。兩組均接受酶聯(lián)免疫吸附技術(shù)ELISA檢測(cè),研究組采用丁苯酞治療,對(duì)照組采用阿司匹林腸溶片治療,比較兩組的臨床療效。結(jié)果:兩組治療效果比較,具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組臨床相關(guān)指標(biāo)對(duì)比,具有明顯差異(P<0.05)。結(jié)論:急性缺血性腦卒中患者接受丁苯酞治療,可達(dá)到較好的臨床效果,對(duì)患者的機(jī)體進(jìn)行有效的保護(hù),不僅如此還可提高血清SOD活性、降低MDA含量。

        【關(guān)鍵詞】丁苯酞;急性缺血性腦卒中;保護(hù)

        文章編號(hào):WHR2019032047

        急性缺血性腦卒中CIS,也可以叫作腦梗死CI,是腦動(dòng)脈閉塞所致的腦組織梗死。這一病癥的發(fā)病率、病殘率、病死率均較高,故此臨床方面需及早進(jìn)行診治。經(jīng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí),采用丁苯酞治療,在改善患者腦細(xì)胞新陳代謝、提高缺血腦組織血流量,以及降低腦水腫等方面的優(yōu)勢(shì)均極其突出[1]。針對(duì)于此,本研究將2015年2月至2018年2月收治的36例急性缺血性腦卒中患者為對(duì)象,評(píng)判通過(guò)丁苯酞治療、阿司匹林腸溶片治療的效果,以及對(duì)提高血清SOD活性、降低MDA含量方面的影響。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料

        參照患者入院尾號(hào)奇偶數(shù)分組,將本院2015年2月至2018年2月收治的36例急性缺血性腦卒中患者,分為研究組,入院尾號(hào)為奇數(shù)(n=18);對(duì)照組,入院尾號(hào)為偶數(shù)(n=18)。研究組中男性和女性各10例、8例;年齡為50~76歲,平均年齡為(63.4±6.6)歲。對(duì)照組男性和女性各11例、7例;年齡為53~75歲,平均年齡為(64.4±6.8)歲。研究組和對(duì)照組的上述資料比較,差異性均不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05。

        入選標(biāo)準(zhǔn):接受頭顱CT/MRI檢查確診[2]者、臨床資料完整者、通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)[3]者。

        排除標(biāo)準(zhǔn):吞咽功能障礙者、嚴(yán)重心肝腎功能不全者、造血系統(tǒng)病癥者。

        1.2 方法

        兩組均抽取5mL空腹靜脈血,離心處理10min,取上清。通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附技術(shù),對(duì)兩組血清SOD活性、MDA含量進(jìn)行檢測(cè),均遵循試劑盒說(shuō)明書操作即可。

        對(duì)照組經(jīng)阿司匹林腸溶片口服治療,每次100mg,每日1次,治療時(shí)間為3周。

        研究組經(jīng)丁苯酞膠囊口服治療,600mg/次,1次/d,治療時(shí)間和對(duì)照組相同。

        1.3 觀察指標(biāo)

        予以兩組急性缺血性腦卒中患者的治療效果、臨床相關(guān)指標(biāo)(血清中超氧化物歧化酶SOD活性、丙二醛MDA含量)觀察和比較。

        療效判定標(biāo)準(zhǔn):治療后,神經(jīng)功能缺損程度降低≥90%,治愈。治療后,神經(jīng)功能缺損程度降低≥50%,但不足90%,好轉(zhuǎn)。治療后,功能缺損程度降低<50%,無(wú)效。前兩者的總和×100%=治療效果。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

        本次研究中,研究組和對(duì)照組急性缺血性腦卒中患者的所有數(shù)據(jù),均借助統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 20.0的作用進(jìn)行分析和研究。計(jì)數(shù)資料和兩組治療效果的對(duì)比,均以%方式表示,采用χ2進(jìn)行檢驗(yàn)。計(jì)量資料及兩組臨床相關(guān)指標(biāo)的對(duì)比,均以(±s)方式表示,通過(guò)t予以檢驗(yàn)。兩組患者間的數(shù)據(jù)對(duì)比顯示為P<0.05,則表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 研究組、對(duì)照組治療效果對(duì)比

        研究組的治療總有效率,顯著高于對(duì)照組的治療總有效率,存在對(duì)比的差異性(P<0.05)。見表1。

        2.2 研究組、對(duì)照組臨床相關(guān)指標(biāo)對(duì)比

        研究組與對(duì)照組比較SOD活性、MDA含量,存在統(tǒng)計(jì)學(xué)的意義(P<0.05)。如表2。

        3 討論

        急性缺血性卒中,又可稱為腦梗死,作為當(dāng)前病殘率、病死率較高的病癥,臨床方面需予以重視。本次研究,使用丁苯酞治療急性缺血性卒中患者,臨床效果較好,先對(duì)其保護(hù)作用和機(jī)制進(jìn)行分析。丁苯酞經(jīng)提高腦血管內(nèi)皮NO水平,可促使血管再生、重建缺血區(qū)微循環(huán),這時(shí)能有效促進(jìn)腦血流灌注情況,改善患者的神經(jīng)功能。相關(guān)研究人員表示,采用丁苯酞治療上調(diào)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子表達(dá)的同時(shí),還能促使缺血區(qū)再生、四周血管再生,保證缺血腦組織的供氧情況[4]。早期通過(guò)丁苯酞治療缺血性腦卒中患者,可提高患者的缺血代償方面能力,在最短的時(shí)間內(nèi)恢復(fù)患者缺血區(qū)域血供狀況,改善患者的生活及生存的質(zhì)量。如果患者腦組織缺血、缺氧,則會(huì)引發(fā)線粒體損傷、神經(jīng)細(xì)胞功能缺損等現(xiàn)象。借助丁苯酞的作用,能發(fā)揮不同細(xì)胞凋亡因子的作用,降低缺血后半暗帶位置神經(jīng)細(xì)胞凋亡情況,加強(qiáng)對(duì)線粒體的保護(hù)。與此同時(shí),丁苯酞的使用還可以提高低糖低氧環(huán)境下,線粒體對(duì)腦缺血的敏感性,促進(jìn)細(xì)胞能量代謝。相關(guān)研究人員認(rèn)為,丁苯酞對(duì)黃嘌呤、黃嘌呤氧化酶反應(yīng)系統(tǒng)中,超氧陰離子自由基生成情況抑制效果較好,此時(shí)會(huì)提高SOD活性,降低MDA含量,有效保護(hù)腦組織[5]。值得一提的是,缺血性腦損傷和血栓形成有關(guān),治療的過(guò)程中做好防治腦血管病癥工作非常必要。經(jīng)丁苯酞治療,可達(dá)到抗血小板聚集、抗血栓效果。此外,采用丁苯酞還可減少腦缺血區(qū)中粒細(xì)胞數(shù)量,對(duì)內(nèi)皮受損細(xì)胞進(jìn)行保護(hù),抑制腦缺血再灌注后細(xì)胞間黏附分子的表達(dá)。急性缺血性腦卒中患者發(fā)生能量代謝紊亂情況,通過(guò)丁苯酞處理,能夠逆轉(zhuǎn)腦缺血過(guò)程中,線粒體呼吸鏈的復(fù)合酶活性,促進(jìn)腦組織能量代謝,改善患者神經(jīng)水腫癥狀。

        總之,丁苯酞治療急性缺血性腦卒中的效果理想,存在臨床應(yīng)用的價(jià)值。

        參考文獻(xiàn)

        [1] 胡建榮,孫曉川.丁苯酞聯(lián)合血栓通治療缺血性腦卒中的臨床療效[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2017,37(04):867-868.

        [2] 李虹,陳娜,陸連生,等.不同療程的丁苯酞對(duì)急性缺血性腦卒中預(yù)后及炎性因子的影響[J].河北醫(yī)藥,2017,39(01):130-132.

        [3] 段淑娟.丁苯酞注射液對(duì)缺血性腦卒中患者認(rèn)知功能及腦血流灌注的影響[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2017,20(06):104-107.

        [4] 秦麗紅,王國(guó)輝,白禹等.依達(dá)拉奉聯(lián)合丁苯酞治療急性缺血性腦卒中的效果[J].黑龍江醫(yī)藥科學(xué),2017,40(04):95-96.

        [5] 黃坤,劉春霞,李支援.早期應(yīng)用雙抗血小板聯(lián)合丁苯酞治療急性缺血性腦卒中臨床研究[J].中國(guó)臨床研究,2017,30(07):898-902.

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