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        厄貝沙坦聯(lián)合氫氯噻嗪治療老年單純收縮期高血壓療效觀察

        2019-12-18 11:05:20劉彩霞盧瑞利
        關(guān)鍵詞:氫氯收縮期噻嗪

        劉彩霞 盧瑞利

        (黃河水利委員會(huì)黃河中心醫(yī)院 河南鄭州450003)

        單純收縮期高血壓(收縮壓>140 mm Hg,但舒張壓<90 mm Hg)為特殊高血壓類型,多發(fā)于老年人。據(jù)統(tǒng)計(jì)[1],我國(guó)老年高血壓患者中,單純收收縮期高血壓約占60%。臨床研究顯示[2],與舒張壓相比,收縮壓與腦卒中、冠心病等的關(guān)系更為密切。因此,選擇有效的降壓藥物,提高單純收縮期高血壓的血壓控制效果具有重要意義。厄貝沙坦可松弛血管平滑肌,抑制醛固酮釋放,降壓效果顯著。氫氯噻嗪為利尿劑,多與其他降壓藥物聯(lián)合用于高血壓的治療。本研究探究厄貝沙坦、小劑量氫氯噻嗪聯(lián)合治療老年單純收縮期高血壓的效果?,F(xiàn)報(bào)道如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取我院2017 年1 月~2019 年1月收治的老年單純收縮期高血壓患者124 例,根據(jù)治療方案不同分為對(duì)照組和觀察組各62 例。對(duì)照組女25 例,男37 例;年齡60~85 歲,平均(71.09±4.85)歲;坐位收縮壓(SBP)1 級(jí)18 例,2 級(jí)30 例,3級(jí)14 例。觀察組女27 例,男35 例;年齡60~86 歲,平均(71.28±4.96)歲;SBP 1 級(jí)17 例,2 級(jí)32 例,3級(jí)13 例。兩組基線資料均衡可比(P>0.05)。本次研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

        1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

        1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 坐位舒張壓(DBP)<90 mm Hg,SBP≥140 mm Hg;患者及家屬知情并簽署知情同意書;年齡≥60 歲。

        1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)嚴(yán)重肝腎功能障礙;(2)繼發(fā)性高血壓;(3)對(duì)本次研究使用藥物過(guò)敏;(4)尿酸高,痛風(fēng);(5)伴慢性腎小球腎炎、腎動(dòng)脈狹窄等。

        1.3 治療方法

        1.3.1 對(duì)照組 給予厄貝沙坦(國(guó)藥準(zhǔn)字H20000516)治療,150 mg/次,口服,1 次/d。

        1.3.2 觀察組 給予厄貝沙坦、小劑量氫氯噻嗪(國(guó)藥準(zhǔn)字H43021198)聯(lián)合治療。氫氯噻嗪12.5 mg/次,口服,1 次/d;厄貝沙坦用法同對(duì)照組。兩組均持續(xù)治療1 個(gè)月。

        1.4 觀察指標(biāo) (1)療效。(2)兩組治療前后DBP、SBP。(3)于治療前后空腹抽取3 ml 靜脈血,離心,取血清,以酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血管性假血友病因子(vWF)、內(nèi) 皮素-1 (ET-1)、腫瘤細(xì)胞因子-α(TNF-α),以Griess 法檢測(cè)一氧化氮(NO),以免疫比濁法檢測(cè)超敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平。

        1.5 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) SBP 下降≥20 mm Hg 為顯效;SBP 下降10~19 mm Hg 為有效;未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)為無(wú)效。將顯效、有效計(jì)入總有效。

        1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以(±s)表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以%表示,采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組療效對(duì)比 觀察組總有效率95.16%高于對(duì)照組的82.26%(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組療效對(duì)比[例(%)]

        2.2 兩組治療前后DBP、SBP 對(duì)比 治療后,兩組DBP 比較無(wú)顯著差異(P>0.05),觀察組SBP 低于對(duì)照組(P<0.001)。見表2。

        表2 兩組治療前后DBP、SBP 對(duì)比(mm Hg

        表2 兩組治療前后DBP、SBP 對(duì)比(mm Hg

        2.3 兩組治療前后血管內(nèi)皮功能對(duì)比 治療后,觀察組血清NO 水平高于對(duì)照組,血清vWF、ET-1 水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.001)。見表3。

        表3 兩組治療前后血管內(nèi)皮功能對(duì)比

        表3 兩組治療前后血管內(nèi)皮功能對(duì)比

        2.4 兩組治療前后hs-CRP、TNF-α 水平對(duì)比 治療后,觀察組血清hs-CRP、TNF-α 水平低于對(duì)照組(P<0.001)。見表4。

        表4 兩組治療前后血清hs-CRP、TNF-α 水平對(duì)比

        表4 兩組治療前后血清hs-CRP、TNF-α 水平對(duì)比

        3 討論

        臨床研究顯示[3],老年單純收縮期高血壓具有較高的心血管事件發(fā)生、死亡風(fēng)險(xiǎn),且患者血壓控制水平與心血管事件發(fā)生率具有直接關(guān)系。因此,對(duì)于老年單純收縮期高血壓患者,穩(wěn)定收縮壓、減少血壓變異性尤為重要。

        老年單純收縮期高血壓患者伴有自主神經(jīng)損傷,以血壓、心率變異性增加為主要表現(xiàn),而不斷升高的收縮壓可引起患者自身神經(jīng)功能進(jìn)一步損害,并形成惡性循環(huán)[4~5]。厄貝沙坦為血管緊張素Ⅱ受體抑制劑,可抑制醛固酮釋放,減少血容量,發(fā)揮降壓效果,并可松弛血管平滑肌,抑制交感神經(jīng)活性,促進(jìn)迷走神經(jīng)功能恢復(fù)。氫氯噻嗪為常用利尿劑,可阻斷鈉-氯轉(zhuǎn)運(yùn)體,促進(jìn)水、Cl-、Na+排泄,并可增加Na+-K+、Na+-Ca2+交換,降低血管平滑肌對(duì)收縮物質(zhì)的反應(yīng),降低外周阻力,改善動(dòng)脈順應(yīng)性[6]。但氫氯噻嗪易引起K+過(guò)多流失,誘發(fā)低血鉀癥,且利尿作用使腎臟血流灌注減少,對(duì)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)反應(yīng)性激活,抵消部分降壓作用。因此,氫氯噻嗪多作為其他降壓藥物的輔助用藥,以提高療效。厄貝沙坦、氫氯噻嗪作用機(jī)制不同,聯(lián)合治療老年單純收縮期高血壓,可增強(qiáng)降壓效果,且厄貝沙坦可減少氫氯噻嗪所致的低鉀血癥及對(duì)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的負(fù)向調(diào)節(jié)作用,為理想的聯(lián)合降壓方案。本研究結(jié)果顯示,觀察組總有效率高于對(duì)照組(P<0.05);治療后觀察組SBP 低于對(duì)照組(P<0.001),表明厄貝沙坦、小劑量氫氯噻嗪聯(lián)合治療老年單純收縮期高血壓患者,可提高血壓控制效果,療效顯著。

        有研究顯示[7],血管內(nèi)皮功能障礙為高血壓發(fā)生、發(fā)展的始動(dòng)因子。血管內(nèi)皮損傷可引起炎癥因子大量釋放,進(jìn)一步加重患者病情。治療后觀察組血清NO 水平較對(duì)照組高,血清vWF、ET-1、hs-CRP、TNF-α 水平較對(duì)照組低(P<0.001),表明厄貝沙坦、小劑量氫氯噻嗪聯(lián)合治療老年單純收縮期高血壓患者,可改善患者血管內(nèi)皮功能,緩解炎癥。綜上所述,厄貝沙坦、小劑量氫氯噻嗪聯(lián)合治療老年單純收縮期高血壓患者,可提高血壓控制效果,改善患者血管內(nèi)皮功能,緩解炎癥,療效顯著。

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