李沛玲

（寧夏人民醫(yī)院全科醫(yī)療科<老年病科> 寧夏 銀川 750001）

在傳統(tǒng)意義上，糖尿病心肌病是獨(dú)立于冠心病、高血壓等其他心血管疾病的特異性心肌病。該病可因心功能異常進(jìn)展為心力衰竭、心源性休克等病癥，嚴(yán)重者有猝死風(fēng)險(xiǎn)，因此采取可靠藥物對(duì)其進(jìn)行有效治療至關(guān)重要。曲美他嗪是改善心肌能量供應(yīng)模式的一種藥物，多項(xiàng)動(dòng)物和臨床研究中發(fā)現(xiàn)其具有改善心功能異常的重要作用[1]?；诖耍晕以?016年8月—2019年4月收治的糖尿病心肌病患者為對(duì)象，進(jìn)一步探討曲美他嗪輔助治療糖尿病心肌病的臨床效果?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1.資料和方法

1.1 一般資料

選取我院2016年8月—2019年4月收治的糖尿病心肌病患者共86例。入選標(biāo)準(zhǔn)[2]：符合1999年WHO制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)；根據(jù)《心肌病診斷與治療建議》的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)確定為擴(kuò)張型心肌?。桓文I功能無(wú)異常，尿蛋白檢測(cè)陰性。排除標(biāo)準(zhǔn)：就診前半年內(nèi)合并不典型胸悶胸痛或存在各種心功能異常癥狀；心臟彩超檢查提示左室舒張功能減退；心電圖ST段下移≥1mm，持續(xù)時(shí)間＜20min；對(duì)所用藥物過(guò)敏者。按照隨機(jī)數(shù)字表法進(jìn)行分組，兩組患者各43例。對(duì)照組：男24例，女19例；年齡（60.4±5.8）歲，病程（7.6±2.3）年；26例NYHA Ⅱ級(jí)，17例NYHA Ⅲ級(jí)。觀察組：男23例，女20例；年齡（60.2±5.9）歲，病程（7.5±2.5）年；25例NYHA Ⅱ級(jí)，18例NYHA Ⅲ級(jí)。兩組患者一般資料的對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組患者均給予降血糖（胰島素治療、飲食控制及運(yùn)動(dòng)干預(yù)）、降脂（他汀類藥物）及抗血小板（氯吡格雷或阿司匹林）等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上，觀察組加用曲美他嗪進(jìn)行治療，20mg/次，3次/d，連續(xù)服用6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄兩組患者治療前后的臨床各項(xiàng)指標(biāo)，主要包括空腹血糖、糖化血紅蛋白、心電圖Q-T（Q-Td）離散度、左室射血分?jǐn)?shù)（EF）、二尖瓣血流收縮頻譜E峰/A峰（E/A）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及超敏C反應(yīng)蛋白（hsCRP）等。其中，采用Bazett公式校正Q-T間期，正常成人Q-Td＜50ms；采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)（ELISA）檢測(cè)TNF-α水平；采用免疫散射比濁法定量測(cè)定hsCRP水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

軟件包SPSS23.0處理數(shù)據(jù)，百分比（%）表示計(jì)數(shù)資料，行χ2檢驗(yàn)，±s表示計(jì)量數(shù)據(jù)，行t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組空腹血糖、糖化血紅蛋白、Q-Td離散度的對(duì)比

治療前，兩組患者空腹血糖、糖化血紅蛋白、Q-Td離散度的對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；治療后，空腹血糖、糖化血紅蛋白、Q-Td離散度較治療前均有所改善，對(duì)比存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）；其中，觀察組Q-Td離散度的改善幅度大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組空腹血糖、糖化血紅蛋白、Q-Td離散度的對(duì)比 （±s）

表1 兩組空腹血糖、糖化血紅蛋白、Q-Td離散度的對(duì)比 （±s）

注：與治療前相比，#P＜0.05；與對(duì)照組相比，*P＜0.05。

指標(biāo)觀察組（n=43）對(duì)照組（n=43）治療前治療后治療前治療后空腹血糖（mmol/L）10.5±2.526.26±1.65#11.3±2.566.12±1.34#糖化血紅蛋白（%）9.94±1.786.49±1.07#9.54±1.856.86±1.59#Q-Td離散度（ms）61.4±4.547.2±3.3#*60.9±3.734.4±2.8#

2.2 兩組EF、E/A、TNF-α、hsCRP的對(duì)比

治療前，兩組患者EF的對(duì)比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；治療后，E/A、TNF-α、hsCRP較治療前均有所改善，其中對(duì)照組TNF-α、hsCRP的改善存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05），觀察組E/A、TNF-α、hsCRP的改善存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。與對(duì)照組相比，觀察組治療后E/A、TNF-α、hsCRP的改善更為明顯，對(duì)比存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組EF、E/A、TNF-α、hsCRP的對(duì)比（±s）

表2 兩組EF、E/A、TNF-α、hsCRP的對(duì)比（±s）

注：與治療前相比，#P＜0.05；與對(duì)照組相比，*P＜0.05。

指標(biāo)觀察組（n=43）對(duì)照組（n=43）治療前治療后治療前治療后EF（%）58.3±4.862.4±3.359.1±7.263.0±6.7 E/A1.13±0.251.67±0.22#*1.15±0.171.27±0.24 TNF-α（ng/L）94.52±4.0442.52±2.39#*94.76±3.9866.50±3.25#hsCRP（mg/L）4.55±0.211.24±0.22#*4.50±0.272.89±0.23#

3.討論

糖尿病是臨床常見的心血管疾病，長(zhǎng)期處于高血糖及相關(guān)代謝紊亂的機(jī)體出現(xiàn)氧化應(yīng)激反應(yīng)，可使TNF-α、hsCRP等炎癥因子通過(guò)誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡導(dǎo)致心功能降低或心力衰竭發(fā)生，從而引發(fā)糖尿病心肌病。臨床上，多種原因誘導(dǎo)心肌細(xì)胞損害會(huì)進(jìn)一步造成心功能不全發(fā)生，其主要以舒張功能減退為疾病表現(xiàn)，隨著病情的不斷發(fā)展，會(huì)逐漸發(fā)生收縮功能不全情況，加之糖尿病病情復(fù)雜，后期心臟擴(kuò)大、心力衰竭加速的發(fā)展越為嚴(yán)重，故現(xiàn)階段針對(duì)此類患者的常規(guī)治療無(wú)明顯效果[3]。曲美他嗪是一種抗脂肪酸氧化的抑制劑，可以通過(guò)阻斷脂肪酸β氧化途徑改變供能模式，從而改善細(xì)胞內(nèi)Ca2+和Na+超載、酸中毒及氧化應(yīng)激反應(yīng)，達(dá)到保護(hù)細(xì)胞膜的有效作用。研究表明[4]，多種心血管疾病動(dòng)物模型中曲美他嗪的應(yīng)用具有降低心肌細(xì)胞凋亡、減少心肌纖維化、有效保護(hù)心臟的治療作用。與此同時(shí)，臨床發(fā)現(xiàn)曲美他嗪可以改善血糖、胰島素抵抗、心絞痛癥狀、ST段下移等指標(biāo)，亦能有效降低心衰患者的住院率和死亡率。相關(guān)研究指出[5]，在糖尿病心肌病的治療方面，曲美他嗪的應(yīng)用可使臨床總有效率提升至92.86%，且治療后LVEF、6min步行距離顯著改善，提示曲美他嗪可作為糖尿病心肌病輔助治療的可靠藥物。本文觀察組治療后Q-Td離散度、E/A、TNF-α、hsCRP的改善幅度較對(duì)照組相比更為明顯（P＜0.05），說(shuō)明曲美他嗪在糖尿病心肌病的治療中發(fā)揮著重要作用。TNF-α、hsCRP直接參與血管慢性炎癥損傷，二者也是心血管慢性炎癥的敏感預(yù)測(cè)因子，故美他嗪能具有改善心血管慢性炎癥反應(yīng)的效果[6]；在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用曲美他嗪對(duì)糖尿病心肌病患者進(jìn)行干預(yù)，發(fā)揮心血管保護(hù)效應(yīng)，即可有效改善患者的上述相關(guān)指標(biāo)。

綜上所述，糖尿病心肌病患者應(yīng)用曲美他嗪進(jìn)行輔助治療可以進(jìn)一步改善心功能及臨床效果，值得應(yīng)用。