滕遠(yuǎn)勇

浙江省金華市文榮醫(yī)院(321000)

早在1970年已經(jīng)證實(shí)B族鏈球菌感染是引起孕婦和新生兒發(fā)生感染的主要原因[1]。近年研究發(fā)現(xiàn)，B族鏈球菌 (GBS) 感染與新生兒敗血癥、孕婦胎膜早破、早產(chǎn)等存在密切聯(lián)系[2]。本研究對妊娠期生殖道B族鏈球菌感染與胎膜早破及對妊娠結(jié)局影響進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取本院2016年4月—2018年4月就診的胎膜早破患者80例為觀察組，選取同期住院正常孕婦80例作為對照組。納入標(biāo)準(zhǔn)：B超確定單活胎且胎位為頭位；不存在內(nèi)科合并癥以及產(chǎn)科并發(fā)癥等疾病。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有其他妊娠期合并癥或并發(fā)癥；②糖尿病、腎臟疾?。虎鄞嬖趷盒阅[瘤疾??；④有酗酒及吸煙史；⑤胎位不正、多胎、羊水過多等其他導(dǎo)致胎膜早破者。患者及其家屬均對本次研究知情并簽署同意書，研究獲本院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 胎膜早破診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理

孕婦主訴自覺陰道多量流液，石蕊試紙示陰道pH>6.5，陰道液涂片檢查找到羊水中有形成分作為胎膜早破的診斷標(biāo)準(zhǔn)。孕婦入院后行陰道分泌物病原體檢測。未足月者給予抗生素藥物預(yù)防感染、宮縮抑制劑保胎、地塞米松促胎肺成熟等治療，監(jiān)測過程中如臨產(chǎn)或出現(xiàn)宮內(nèi)感染、胎兒窘迫等情況，或胎齡達(dá)35周則終止妊娠；足月無感染征象的孕婦嚴(yán)密觀察胎心及羊水性狀，監(jiān)測孕婦體溫及血常規(guī)，破膜超過12h予抗菌藥物預(yù)防感染，破膜24h無宮縮行縮宮素或普貝生引產(chǎn)，胎盤胎膜送病檢。絨毛膜羊膜炎診斷標(biāo)準(zhǔn)：①孕婦體溫>37.8℃，排除泌尿系感染、呼吸道感染、闌尾炎等，伴發(fā)下列任何一指標(biāo)，惡露或羊水臭味，子宮壓痛，白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高。②胎盤、胎膜病檢呈炎癥反應(yīng)。

1.3 GBS檢測

提取孕婦陰道分泌物，將陰道拭子浸到1ml Tris-HCL 中， 加100μg/ml溶菌酶調(diào)節(jié)溶液，37℃震蕩30min，加入蛋白酶K調(diào)節(jié)溶液至200μg/ml， 56℃下充分反應(yīng)3h后離心取200μl上清液，提取DNA[3]。實(shí)時熒光定量PCR檢測GBS核酸[4]。

1.4 觀察項(xiàng)目

觀察兩組GBS陽性率，GBS對產(chǎn)婦和新生兒預(yù)后影響：新生兒肺炎、胎兒窘迫以及絨毛膜羊膜炎；孕婦分娩方式以及新生兒結(jié)局[5]。Apgar評分分析新生兒呼吸、脈搏、膚色、肌張力以及皺眉動作等，總分10分， 0～4分為重度窒息，4～7分為輕度窒息，8～10分為正常[6]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2. 結(jié)果

2.1 兩組一般資料

對照組年齡(25.3±2. 5)歲(23～34歲)，孕周(33.3±1.9)周(29～37周)，體質(zhì)量指數(shù)(BMI)(27.4±1.6)kg/m2(24～30 kg/m2)；觀察組年齡(26.5±2.1)歲(24～35歲)，孕周(36.6±1.9)周(30～38周)，BMI(26.4±1.3)kg/m2(23～29 kg/m2)，兩組比較未見差異(P>0.05)。

2.2 兩組GBS陽性檢出情況

觀察組GBS陽性率(18.8%,15/80)高于對照組(5.0%,4/80)(χ2=5.457,P=0.023)。

2.3 新生兒情況

觀察組GBS陽性孕婦發(fā)生新生兒肺炎、胎兒窘迫以及絨毛膜羊膜炎比例高于GBS陰性孕婦(P<0.05)，見表1。

表1 觀察組GBS感染與新生兒情況比較[例(%)]

2.4 分娩情況

觀察組GBS陽性孕婦發(fā)生剖宮產(chǎn)、產(chǎn)后出血、早產(chǎn)比例高于對照組(P<0.05)， 見表2。

表2 孕婦分娩情況比較[例(%)]

2.5 新生兒結(jié)局

觀察組GBS陽性孕婦分娩新生兒黃疸、窒息、GBS感染等發(fā)生率高于對照組(P<0.05)，新生兒體質(zhì)量和Apgar評分低于對照組(P<0.05)，見表3。

表3 新生兒結(jié)局比較

3 討論

上個世紀(jì)60年代人類發(fā)現(xiàn)了B族鏈球菌可致新生兒感染，在圍產(chǎn)期感染中位居首位，嚴(yán)重可導(dǎo)致新生兒死亡。同時也是引起孕婦生殖道感染的重要原因[7]。相關(guān)文獻(xiàn)顯示，多數(shù)發(fā)達(dá)國家B族鏈球菌感染已成為孕婦圍產(chǎn)期感染的主要致病菌，感染率高達(dá)5%～35%；中國研究起步較晚，各項(xiàng)報道結(jié)果不同，感染率為10%～30%[8]。

胎膜早破及其并發(fā)癥一直為臨床產(chǎn)科難題[9]。孕婦除胎位不正、物理因素等最主要導(dǎo)致胎膜早破原因外，B族鏈球菌是孕婦圍產(chǎn)期最主要致病菌，該致病菌通過炎癥細(xì)胞的吞噬作用、細(xì)菌的蛋白酶水解發(fā)揮侵襲功能，降低孕婦胎膜張力導(dǎo)致胎膜早破[10]。除此之外，B族鏈球菌感染還會在一定程度上引起孕婦磷酸酯酶A2、細(xì)胞因子以及前列腺素釋放，刺激孕婦子宮收縮而導(dǎo)致早產(chǎn)[11]。相關(guān)文獻(xiàn)顯示，胎膜早破后孕婦體內(nèi)的病原微生物會侵入到子宮腔內(nèi)引起羊水感染、胎盤感染等癥狀[12]。本研究中胎膜早破的觀察組GBS陽性率高于對照組，因此GBS對孕婦的胎膜具有強(qiáng)烈的穿透性，危害性較大。

相關(guān)文獻(xiàn)顯示，孕婦發(fā)生胎膜破裂后屏障作用快速消失，GBS可以直接經(jīng)陰道和宮頸進(jìn)入到羊膜腔，感染子宮和胎膜影響胎兒發(fā)育，后期出現(xiàn)流產(chǎn)、早產(chǎn)等并發(fā)癥[13]。隨著孕婦破膜時間的延長，導(dǎo)致孕婦胎盤血管阻力逐漸升高，隨之胎兒、供氧、心率發(fā)生變化。在本資料中胎膜早破組中GBS陽性孕婦發(fā)生新生兒肺炎、胎兒窘迫以及絨毛膜羊膜炎比例高于GBS陰性孕婦，推測GBS是導(dǎo)致新生兒出現(xiàn)絨毛膜羊膜炎以及各類疾病的主要感染源[14]；GBS陽性新生兒體質(zhì)量和Apgar評分低于對照組，可能GBS與新生兒的感染有關(guān)，影響新生的出生質(zhì)量。在本項(xiàng)研究中，以檢測核酸的拷貝數(shù)作為評估B族鏈球菌感染，雖然具有較高的靈敏度，但由于細(xì)菌的核酸拷貝數(shù)與其生命周期不同步，尚不能完全反映出感染情況，仍需與臨床結(jié)合判斷并治療[15]。

綜上所述，妊娠期生殖道B族鏈球菌感染與胎膜早破有關(guān)，對妊娠結(jié)局可造成不利影響，應(yīng)引起臨床重視。