張 然，余 敏，何鳳霞

(四川省綿陽市中心醫(yī)院眼科，四川 綿陽 621000)

新生血管性青光眼(neovascular glaucoma，NVG)是致盲率高的難治性青光眼[1]；NVG 發(fā)病原因復(fù)雜，其中最常見的病因包括糖尿病視網(wǎng)膜病變，缺血型視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞，以及眼缺血綜合征等[2～4]。傳統(tǒng)抗青光眼手術(shù)因術(shù)中術(shù)后易出血、炎癥反應(yīng)較重以及晚期濾過道瘢痕化等原因，最終導(dǎo)致房水引流不暢而眼壓控制較差。Ex-Press 引流釘體積微小、手術(shù)切口小、組織相容性好、并發(fā)癥少，已被證實(shí)術(shù)后對(duì)眼壓控制較好[5]。II期新生血管性青光眼，房角無關(guān)閉，為EX-press引流釘植入留下了操作空間[6]；而原發(fā)眼底疾病的治療，如視網(wǎng)膜激光光凝，在NVG的治療過程中非常重要[7]。我院采取EX-press引流釘植入術(shù)聯(lián)合視網(wǎng)膜光凝的方法治療II期新生血管性青光眼，取得了較好的效果，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料2016年1月至2018年1月我院就診的NVG 患者32例(32只眼)，納入標(biāo)準(zhǔn)：①房角鏡及UBM檢查提示房角開放的II期的NVG；②已使用≥3種抗青光眼藥物后，眼壓仍高于35 mmHg；③角膜存在不同程度水腫，玻璃體腔無或少量積血，眼底可見，可行視網(wǎng)膜激光光凝；④無抗青光眼手術(shù)史。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在眼部先天性異常；②合并急、慢性眼部感染；③已存在明顯前房積血或視網(wǎng)膜脫離；④伴有嚴(yán)重的全身疾病無法耐受手術(shù)。男19例(19只眼)，女13例(13只眼)，年齡42～68歲[(48.30±5.91)歲]；術(shù)前眼壓 (38.36±3.63)mm Hg；糖尿病視網(wǎng)膜病變19例，視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞10例，伴有頸動(dòng)脈狹窄及斑塊的眼部缺血綜合征3例。

1.2 方法①EX-press引流釘植入術(shù)：鹽酸丙美卡因表面麻醉后，上方透明角膜牽引線固定眼球；12點(diǎn)結(jié)膜下注射2%利多卡因局部浸潤(rùn)麻醉，做以穹隆為基底結(jié)膜瓣；然后做以角膜緣為基底鞏膜瓣，1/2 鞏膜厚度、4 mm×3 mm 大?。唤Y(jié)膜及鞏膜瓣下放置絲裂霉素棉片(濃度0.5 g/L)3分鐘后取出，大量生理鹽水沖洗；于顳側(cè)透明角膜做輔助切口；于鞏膜瓣角膜緣處、平行虹膜表面以25 g針頭穿刺進(jìn)入前房；經(jīng)穿刺口植入青光眼引流釘。10-0 縫線固定鞏膜瓣4針；經(jīng)輔助切口注入BBS液，觀察濾過情況、前房深度變化及鞏膜瓣水密性；10-0 縫線縫合結(jié)膜瓣并檢查水密性；術(shù)畢涂妥布霉素地塞米松眼膏，覆蓋術(shù)眼。②視網(wǎng)膜激光光凝：分三次完成：術(shù)前一周，門診激光治療室行一次全視網(wǎng)膜激光光凝，術(shù)后一周及術(shù)后兩周再完成第二次、三次全視網(wǎng)膜激光。表面麻醉及美多麗充分散瞳后，行大范圍的超全視網(wǎng)膜光凝(除外后極部顳側(cè)上下血管弓間 5 mm直徑的黃斑區(qū)及視乳頭)。能量 200～500 mw；光斑直徑：后極部 200～300 μm，周邊300～500 μm；曝光時(shí)間為0.1～0.2 s。③術(shù)后處理：術(shù)后局部百力特眼液滴眼，4 次/天；妥布霉素地塞米松眼膏涂眼，1次/每晚；用藥時(shí)間4～6周。術(shù)后眼壓如果仍偏高，則酌情使用眼液降眼壓(但不使用前列素類藥物，因?yàn)槠淇杉又厍胺垦装Y反應(yīng))；根據(jù)眼壓情況調(diào)整藥物或逐步停藥。

1.3 觀察指標(biāo)患者于術(shù)后 1 天、1 周、2 周、1 月、3 月、6 月復(fù)查，監(jiān)測(cè)術(shù)后眼壓控制情況；記錄視力分布變化情況及提高情況；觀察記錄并發(fā)癥情況、虹膜新生血管情況。療效判斷標(biāo)準(zhǔn)[8]：完全成功：末次隨訪時(shí)，眼壓<21 mmHg，未使用抗青光眼藥物；條件成功：末次復(fù)查時(shí)，使用一種降眼壓藥物，眼壓控制在 21 mmHg 以下；失?。耗┐坞S訪時(shí)，使用≥2種降眼壓藥物，眼壓仍>21 mmHg，需再次手術(shù)干預(yù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 22.0 軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，治療前后眼壓對(duì)比采用重復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)的方差分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 眼壓情況術(shù)前32例患者眼壓為(38.36±3.63)mmHg，術(shù)后各隨訪時(shí)間點(diǎn)眼壓與術(shù)前比較均明顯降低(P<0.05)，見表1。

表1 32例患者術(shù)前與術(shù)后眼壓情況、眼壓降低人數(shù)

*與術(shù)前比較，P< 0.05

2.2 視力變化情況末次隨訪時(shí)，無新增光感喪失患者；其中視力提高者25例(78.13%)，視力無明顯變化者4例(12.50%)，視力下降者3例(9.37%)；視力下降患者均因?yàn)V過泡瘢痕，眼壓再次升高、角膜水腫加重、視神經(jīng)功能進(jìn)一步損害。手術(shù)前與術(shù)后各隨訪時(shí)期視力分布情況見表2。

表2 32例患者術(shù)前與術(shù)后視力分布情況 (n)

2.3 手術(shù)成功情況末次隨訪時(shí)，29眼眼壓控制≤21 mmHg，其中手術(shù)完全成功 27眼(84.37%)，條件成功 2眼(6.25%)，總手術(shù)成功率90.62%。條件成功2眼均為糖尿病視網(wǎng)膜病變患者，隨訪6個(gè)月時(shí)，使用1種降眼壓藥后眼壓≤18 mmHg。失敗3眼，在末次隨訪時(shí)發(fā)現(xiàn)濾過泡瘢痕包裹，表麻后行濾過泡針刺分離后，其中2眼眼壓降低至17、18 mmHg；而1眼加用2種降眼壓藥物后一周隨訪時(shí)，眼壓仍為36 mmHg，最終行睫狀體光凝后，眼壓降至14 mmHg。

2.4 并發(fā)癥情況術(shù)后第1天前房積血3例，給予口服安絡(luò)血、囑半臥位并遮蓋雙眼限制眼球運(yùn)動(dòng)，3天后積血完全吸收。術(shù)后1～3天發(fā)現(xiàn)低眼壓性淺前房3例，行眼部B超提示不同程度脈絡(luò)膜脫離，予20%甘露醇、地塞米松靜滴，阿托品眼膏充分散瞳，1周后復(fù)查B超提示脈脫吸收，前房及眼壓恢復(fù)正常。隨訪期間，所有患者均無引流釘移位、角膜內(nèi)皮及晶狀體損傷發(fā)生。

2.5 虹膜新生血管情況第1次視網(wǎng)膜激光治療后，22例患者虹膜新生血管有所減少；第2次激光治療(術(shù)后1周)后，26例新生血管明顯減少；第3次激光治療(術(shù)后2周)后，新生血管完全消退的28例。術(shù)后6月房角鏡檢查，30例患者房角仍開放，未進(jìn)展至III期NVG。

3 討論

NVG對(duì)視力損害嚴(yán)重，其重病因復(fù)雜，多達(dá)40余種。NVG的發(fā)生與原發(fā)病因有關(guān)，但絕大多數(shù)與視網(wǎng)膜缺血缺氧有關(guān)。視網(wǎng)膜缺血缺氧促使大量新生血管因子產(chǎn)生和釋放[9～11]，可在眼球內(nèi)廣泛分布，導(dǎo)致視網(wǎng)膜、虹膜、房角新生血管及新生血管膜形成；新生血管可機(jī)械性阻塞小梁網(wǎng)、纖維血管膜收縮牽拉虹膜使房角粘連關(guān)閉，二者均可引起房水流出受阻、最終導(dǎo)致眼壓升高發(fā)生青光眼；高眼壓狀態(tài)下，視網(wǎng)膜缺血缺氧加重，產(chǎn)生更多血管生長(zhǎng)因子形成惡性循環(huán)，房角功能進(jìn)一步遭到破壞，最終引起視神經(jīng)功能嚴(yán)重?fù)p害而致視力喪失[12]。在NVG的治療中，針對(duì)原發(fā)視網(wǎng)膜疾病的治療非常重要；怎樣才能改善視網(wǎng)膜缺血缺氧狀態(tài)、使血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子減少、減少術(shù)中出血、提高此類難治性青光眼手術(shù)成功率，是臨床工作者必須考慮和急需解決的問題[13]。視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)通過激光的熱效應(yīng)破壞病變區(qū)域的視網(wǎng)膜，使其形成瘢痕結(jié)構(gòu)，降低耗氧量，改善視網(wǎng)膜缺血缺氧的狀態(tài)，使血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子產(chǎn)生受到抑制[14，15]，促使房角和虹膜新生血管消退，防止新生血管機(jī)械性堵塞小梁網(wǎng)以及新生血管膜牽拉造成的房角粘連關(guān)閉，最終改善小梁網(wǎng)功能[16]。在虹膜表面新生血管減少或消退后，為青光眼手術(shù)創(chuàng)造一個(gè)手術(shù)窗口期，在行引流釘植入時(shí)，可避免因引流器摩擦觸碰虹膜表面而導(dǎo)致新生血管破裂出血，降低術(shù)后前房積血阻塞管口風(fēng)險(xiǎn)[17]。

NVG屬于難治性青光眼，傳統(tǒng)抗青光眼手術(shù)失敗率高，其原因主要為術(shù)中術(shù)后出血、炎癥反應(yīng)、濾過道瘢痕化。Ex-Press引流釘為金屬材質(zhì)，組織相容性好，閥體可直接插入前房，避免切除周邊虹膜及小梁組織時(shí)觸碰新生血管，減少術(shù)中及術(shù)后出血，降低管口及濾過道阻塞發(fā)生率；前房操作少，手術(shù)時(shí)間短，植入方法簡(jiǎn)單，術(shù)后前房炎癥反應(yīng)相對(duì)較輕[18]。II期NVG患者，由于房角開放，周邊前房較深，無血管纖維膜的牽拉，故有更好的空間容納引流釘。而發(fā)展到III期的NVG，房角纖維血管膜增殖重，牽拉虹膜，周邊前房淺，管體進(jìn)入前房非常困難，甚至?xí)檀├w維血管膜及虹膜引起大出血或損傷角膜內(nèi)皮引起角膜失代償，因此Ex-Press引流釘對(duì)II期新生血管性青光眼患者更適用[19，20]。

本研究結(jié)果顯示，引流釘植入聯(lián)合視網(wǎng)膜光凝，在術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)眼壓均低于術(shù)前；新生血管完全消退的28例；末次復(fù)查房角鏡檢查，30例患者房角仍開放，未見明顯纖維血管牽拉虹膜，且術(shù)后無嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。采用EX-press引流釘植入術(shù)聯(lián)合視網(wǎng)膜光凝治療II期NVG安全、有效、并發(fā)癥少，為這類難治性青光眼治療提供一個(gè)新的選擇[21]，但遠(yuǎn)期療效究竟如何，還需要大樣本資料及長(zhǎng)期觀察來進(jìn)一步確定。