胡愛家

江西省婺源縣人民醫(yī)院，江西 婺源 333200

急性胰腺炎是一種臨床常見的臨床急重癥，病情較為兇險(xiǎn)，且并發(fā)癥多。該疾病通常發(fā)病迅速且進(jìn)展較快，若能及時(shí)、積極地給予有效治療，可在一定程度上控制病情進(jìn)展，降低病死率。急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，研究及實(shí)踐表明其發(fā)病是由多因素參與的病理生理過程，但目前認(rèn)為，無論根本病因如何，局部及全身性炎癥反應(yīng)在其中發(fā)揮重要作用[1]。中西醫(yī)結(jié)合治療急性胰腺炎的療效日漸凸顯，中醫(yī)學(xué)理論中，急性胰腺炎屬“腹痛”、“脾心病”等范疇[2]，肝郁氣結(jié)、脾胃實(shí)熱為其主要發(fā)病機(jī)制[3]?；诖耍狙芯繉?duì)急性胰腺炎患者采用大承氣湯聯(lián)合低分子肝素治療，并觀察其對(duì)預(yù)后的影響，具體報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象納入2015年1月至2018年12月期間我院收治的78例急性胰腺炎患者為受試對(duì)象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為實(shí)驗(yàn)組(大承氣湯聯(lián)合低分子肝素治療組)、對(duì)照組(低分子肝素治療組)各39例。兩組患者入院時(shí)基本臨床資料對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性，見表1。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①CT掃描、實(shí)驗(yàn)室檢查確診為急性胰腺炎者；②發(fā)病72h以內(nèi)者；③對(duì)本研究知情同意者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①孕期或哺乳期女性；②存在心、肝、腎、肺等嚴(yán)重的原發(fā)性疾病者；③對(duì)本研究所使用藥物禁忌或不耐受者；④配合不佳或中途退出者。

1.2 治療方法兩組患者均予以禁食、抑酶、抑酸、胃腸減壓、解痙止痛、抗感染、腸外營(yíng)養(yǎng)、糾正水電解質(zhì)紊亂等常規(guī)治療。對(duì)照組患者在此基礎(chǔ)上今予以低分子肝素(生產(chǎn)企業(yè)：深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司；規(guī)格：0.5mL:5000A Xa單位；國(guó)藥準(zhǔn)字：H20060191)5000IU皮下注射，每12小時(shí)一次。實(shí)驗(yàn)組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，予以大承氣湯水煎后取汁200mL，分兩次用，藥溫度在35℃～37℃左右，灌腸后保留40min。大承氣湯組方為：生大黃30g，枳實(shí)、厚樸、元明粉各20g。

表1 兩組患者入院時(shí)臨床資料比較()，例/%，n=39)Tab 1 Comparison of clinical data of two groups of patients at admission()，cases/%，n=39)

表1 兩組患者入院時(shí)臨床資料比較()，例/%，n=39)Tab 1 Comparison of clinical data of two groups of patients at admission()，cases/%，n=39)

1.3 指標(biāo)檢測(cè)方法分別于治療前、治療7d后，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(enzyme linked immunosorbent assay,E LISA)檢測(cè)兩組患者外周靜脈血降鈣素原(procalcitonin,PCT)、C反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)水平；檢測(cè)白細(xì)胞計(jì)數(shù)以及血淀粉酶水平。

1.4 療效評(píng)估[4]顯效：臨床癥狀消失，腹部CT未見胰腺形態(tài)學(xué)變化，血、尿淀粉酶均恢復(fù)至正常水平；有效：臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)，腹部CT顯示胰腺水腫顯著緩解，血、尿蛋白酶顯著降低；無效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)者。

1.5 觀察指標(biāo)比較兩組患者治療7d后臨床療效，治療前、治療7d后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)(PCT、CRP、白細(xì)胞、血淀粉酶)，以及不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS17.0專業(yè)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較治療7d后，實(shí)驗(yàn)組患者治療總有效率明顯高于對(duì)照組(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組患者臨床療效比較[例(%)，n=39]Tab 2 Comparison of clinical efficacy between two groups[cases(%)，n=39]

2.2 兩組患者實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)比較治療7d后，兩組患者血清白介素-6(interleukin-6，IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、PCT、CRP、白細(xì)胞、血淀粉酶水平均較治療前明顯降低(P均＜0.05)，且實(shí)驗(yàn)組明顯低于對(duì)照組(P均＜0.05)，見表3。

2.3 不良反應(yīng)發(fā)生情況比較對(duì)照組患者出現(xiàn)腹痛加重1例，腹脹嘔吐1例，總發(fā)生率5.13%(2/39)，實(shí)驗(yàn)組患者灌腸后腹瀉2例，腹痛加重1例，總發(fā)生率7.69%(3/39)，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2＝0.214，P=0.644)。

3 討論

急性胰腺炎是一種臨床常見的消化系統(tǒng)疾病，該疾病病因復(fù)雜多樣，多數(shù)患者存在過量飲酒史或膽道疾病，25%以上可能進(jìn)展為重癥急性胰腺炎，發(fā)病后可累及多環(huán)節(jié)[5]。常規(guī)療法包括抑酶、抑酸、胃腸減壓、解痙止痛、抗感染、腸外營(yíng)養(yǎng)、糾正水電解質(zhì)紊亂等，該可在一定程度上緩解癥狀，但病情易反復(fù)發(fā)作，預(yù)后不佳。

低分子肝素是一種抗凝藥物，可抑制凝血活性因子以及凝血酶的活性，并抑制血小板聚集，降低永久性血小板纖維蛋白凝塊的生成率。臨床相關(guān)研究表明[6]，低分子肝素應(yīng)用于急性胰腺炎的治療中，可明顯改善患者的血氧分壓改變，降低病死率與重癥化率，療效確切可靠。本研究中，兩組患者均在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上予以低分子肝素治療，結(jié)果顯示，兩組患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)均有顯著改善，癥狀均有明顯緩解。急性胰腺炎早期應(yīng)用低分子肝素，可有效改善患者微循環(huán)狀態(tài)以及胰腺供血情況，緩解病情惡化。

表3 兩組患者實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)比較(，n=39)Tab 3 Comparison of laboratory test indicators between two groups of patients(,n=39)

表3 兩組患者實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)指標(biāo)比較(，n=39)Tab 3 Comparison of laboratory test indicators between two groups of patients(,n=39)

中醫(yī)理論中，根據(jù)急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)，可將其歸為“腹痛”、“脾心病”范疇，其發(fā)病多與飲食不節(jié)、情志失暢、膽石、創(chuàng)傷等眾多因素相關(guān)[7]，并認(rèn)為肝郁氣結(jié)、瘀熱內(nèi)蘊(yùn)是其根本病機(jī)?；颊甙l(fā)病時(shí)表現(xiàn)出的高熱、黃疸、皮下瘀血等癥，與中醫(yī)古籍中對(duì)其病機(jī)的闡述“熱毒搏結(jié)、熱入營(yíng)血”吻合[8]，因此，治療該疾病應(yīng)以活血化淤、清熱解毒為主要原則。基于此，本研究在西醫(yī)常規(guī)治療以及低分子肝素的基礎(chǔ)上，對(duì)實(shí)驗(yàn)組患者聯(lián)合應(yīng)用大承氣湯治療，方中大黃祛瘀解毒，清熱涼血，改善微循環(huán)狀態(tài)，改善胰管、膽管血供，抑制胰淀粉酶、胰蛋白酶、胰脂肪酶等的活性，消除胃腸邪熱蘊(yùn)積，促進(jìn)腸蠕動(dòng)，清理腸道毒素；枳實(shí)、厚樸可清肺通腑，燥濕下氣；元明粉蕩腸中之宿垢，潤(rùn)燥破結(jié)，消腫去實(shí)熱，以上諸藥合理配伍，可共奏清熱解毒，疏肝利膽之功效。本研究顯示，經(jīng)過7d的治療，實(shí)驗(yàn)組患者治療總有效率高于對(duì)照組，與陳浩[9]的文獻(xiàn)研究一致，提示大承氣湯聯(lián)合低分子肝素治療急性胰腺炎可增強(qiáng)療效，促進(jìn)患者恢復(fù)。

現(xiàn)代藥理學(xué)研究顯示，大黃可顯著抑制胰酶活性，并抑制炎癥細(xì)胞因子的合成與分泌，具有明顯的抗內(nèi)毒素作用，因此可有效保護(hù)腸道免疫、機(jī)械以及生物屏障[10]；可調(diào)節(jié)微循環(huán)狀態(tài)，改善胰腺組織血供；同時(shí)，可松弛膽道口括約肌，促進(jìn)腸蠕動(dòng)，改善胃腸功能[11]。在急性胰腺炎的發(fā)生與進(jìn)展過程中，眾多炎性介質(zhì)與細(xì)胞因子發(fā)揮關(guān)鍵作用，患者?？蓹z測(cè)到PCT、CRP、白細(xì)胞、血淀粉酶水平升高[12]。本研究觀察兩組患者上述指標(biāo)變化情況發(fā)現(xiàn)，兩組患者血清PCT、CRP、白細(xì)胞、血淀粉酶水平均較治療前明顯降低，且實(shí)驗(yàn)組明顯低于對(duì)照組，提示大承氣湯聯(lián)合低分子肝素可緩解炎癥反應(yīng)，減輕胰腺損傷。兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率無顯著差異，提示聯(lián)合用藥不會(huì)增加不良反應(yīng)，安全性較高。

綜上所述，示大承氣湯聯(lián)合低分子肝素治療急性胰腺炎可增強(qiáng)療效，緩解炎癥反應(yīng)，促進(jìn)患者康復(fù)。