鄭州大學(xué)附屬兒童醫(yī)院 鄭州兒童醫(yī)院 鄭州市兒童感染與免疫重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室(450018)張利明 胡志榮 師海玲
重癥肺炎是嬰幼兒和老年人群中均較為常見的重癥呼吸系統(tǒng)疾病。有研究指出[1],血清hs-CRP、TNF-α、IL-6等均是臨床常見的促炎癥因子,對(duì)重癥肺炎患兒的臨床治療方案選擇和預(yù)后判斷均有一定的指導(dǎo)作用。另有研究顯示[2],重癥肺炎患兒一旦發(fā)生心肌損害,心肌酶譜和cTnT水平將會(huì)顯著升高。但是關(guān)于重癥肺炎患兒中心肌酶譜和cTnT水平變化、血清炎性因子與心肌酶譜、cTnT的關(guān)系仍需深入探討。鑒于此,本研究特展開重點(diǎn)分析,報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 選取醫(yī)院2018年2月~2018年10月收治的80例重癥肺炎患兒和80例非感染性疾病患兒,分別記為肺炎組和對(duì)照組。肺炎組男性46例、女性34例,年齡3~12歲,平均(5.46±1.12)歲;對(duì)照組男性40例、女性40例,年齡3~12歲,平均(5.41±1.08)歲。兩組基本資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 方法 血清因子水平檢測(cè)方法:分別于納入研究后空腹抽取外周靜脈血5ml,按照3000r/min轉(zhuǎn)速對(duì)待檢測(cè)樣本進(jìn)行離心分離處理,取上清液,分別利用酶聯(lián)免疫法、雙抗體免疫夾心法、酶偶聯(lián)法、免疫化學(xué)法、雙抗體免疫夾心法對(duì)血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、CK、CK-MB、cTnT水平進(jìn)行定量檢測(cè),并將檢測(cè)結(jié)果錄入Excel,反復(fù)核對(duì),保存?zhèn)溆谩?/p>
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 以SPSS22.0軟件為統(tǒng)計(jì)學(xué)工具,計(jì)量數(shù)據(jù)資料以“±s”描述,并以t檢驗(yàn);以Pearson相關(guān)性分析法探討計(jì)量資料間的關(guān)系。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組血清炎性因子水平對(duì)比 肺炎組血清炎性因子水平均高于對(duì)照組(P<0.05),見附表1。
2.2 兩組血清CK、CK-MB、cTnT水平對(duì)比 肺炎組血清CK、CK-MB、cTnT水平均明顯高于對(duì)照組(P<0.05),見附表2。
2.3 肺炎組中血清炎性因子水平與CK、CK-MB、cTnT的相關(guān)性 經(jīng)Pearson相關(guān)性分析可知,肺炎組中血清炎性因子與CK、CK-MB、cTnT均呈正相關(guān),見附表3。
小兒重癥肺炎大多伴有低氧血癥、急性呼吸衰竭、低血壓、休克或其他器官功能障礙,常由于致病微生物急性感染所致。小兒重癥肺炎中存在嚴(yán)重的炎癥反應(yīng),且心肌損害的風(fēng)險(xiǎn)也比較高。有研究推測(cè)[3],在重癥肺炎患兒中炎癥反應(yīng)可誘發(fā)并加重心肌損害,甚至導(dǎo)致急性心力衰竭,危害患兒的健康與生命。因而探討重癥肺炎患兒中血清炎性因子與心肌損害指標(biāo)的臨床關(guān)系有助于預(yù)測(cè)心肌損害的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。
本次研究中顯示,肺炎組血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均明顯高于對(duì)照組,提示在重癥肺炎患兒中血清炎性因子水平均明顯升高。CRP是一種肝臟急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,在小兒機(jī)體受到致病微生物入侵和損傷后,可由肝臟在短時(shí)間內(nèi)合成并分泌大量的CRP釋放入血液中,hs-CRP檢測(cè)的靈敏度高,常用于衡量炎癥反應(yīng)程度[4];TNF-α是另一種臨床常用的炎癥因子指標(biāo),能夠協(xié)同發(fā)揮促炎癥反應(yīng);IL-6屬于趨化因子家族的細(xì)胞因子,也是臨床常用的炎癥反應(yīng)衡量指標(biāo)[5]。此外,本次研究還顯示,肺炎組血清CK、CK-MB和cTnT水平均高于對(duì)照組,可知重癥肺炎患兒可伴有不同程度的心肌損害。CK和CK-MB均是目前臨床常用的心肌損害標(biāo)志物,重癥肺炎患兒可出現(xiàn)心肌損傷;cTnT是心肌細(xì)胞內(nèi)的結(jié)構(gòu)蛋白,血清中該因子水平升高意味著心肌發(fā)生損傷。本研究中經(jīng)Pearson相關(guān)性分析可知,血清炎性因子與心肌酶譜、cTnT均呈正相關(guān),推測(cè)重癥肺炎患兒可由于缺氧誘發(fā)炎癥反應(yīng),進(jìn)而導(dǎo)致心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能受損,損害心功能。
附表1 兩組血清炎性因子水平對(duì)比(±s)
附表1 兩組血清炎性因子水平對(duì)比(±s)
組別 n hs-CRP(mg/L) TNF-α(ng/L) IL-6(mg/L)肺炎組 80 16.83±2.71 49.87±4.52 35.36±3.15對(duì)照組 80 8.36±1.47 11.00±3.06 9.82±2.11 t 24.573 63.694 60.252 P 0.000 0.000 0.000
附表2 兩組血清CK、CK-MB、cTnT水平對(duì)比(±s)
附表2 兩組血清CK、CK-MB、cTnT水平對(duì)比(±s)
組別 n CK(U/L) CK-MB(U/L) cTnT(ng/ml)肺炎組 80 186.53±22.17 62.11±8.76 1.83±0.37對(duì)照組 80 82.37±20.30 20.49±4.53 0.46±0.10 t 30.993 37.747 31.971 P 0.000 0.000 0.000
附表3 肺炎組中血清炎性因子與CK、CK-MB、cTnT的相關(guān)性(r)
綜上所述,在重癥肺炎患兒中血清炎性因子與心肌酶譜、cTnT水平均呈正相關(guān),應(yīng)積極控制炎癥反應(yīng),避免導(dǎo)致心肌損害,改善心功能。