吳少南 張霜 王光磊
【摘要】 目的 探討原發(fā)性高血壓患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平與血管損害的相關(guān)性。
方法 210例原發(fā)性高血壓患者, 根據(jù)Hcy水平分為低Hcy組(<15.0 μmol/L, 98例)、中Hcy組(≥15.0 μmol/L, 且<20.0 μmol/L, 71例)和高Hcy組(≥20.0 μmol/L, 41例)。比較三組患者脈壓、24 h收縮壓標準差(24 h SSD)、24 h舒張壓標準差(24 h DSD)、充血性血管內(nèi)徑變化率(FMD)、踝肱指數(shù)(ABI)和頸動脈內(nèi)膜中層厚度(IMT), 分析原發(fā)性高血壓患者血清Hcy水平與脈壓、24 h SSD、24 h DSD、FMD、ABI和IMT指標的相關(guān)性。結(jié)果 高Hcy組患者脈壓、24 h SSD、24 h DSD和IMT均明顯高于中Hcy組、低Hcy組, FMD、ABI均明顯低于中Hcy組、低Hcy組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);中Hcy組患者脈壓、24 h SSD、24 h DSD和IMT分別為(66.09±5.92)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(13.81±3.21)mm Hg、(8.23±2.71)mm Hg、(0.88±0.16)mm, 均明顯高于低Hcy組的(60.81±5.12)mm Hg、(11.89±3.02)mm Hg、(6.11±2.45)mm Hg、(0.82±0.16)mm, FMD、ABI均明顯低于低Hcy組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。相關(guān)性分析顯示:原發(fā)性高血壓患者血清Hcy水平與脈壓、24 h SSD、24 h DSD和IMT呈正相關(guān)(r=0.328、0.346、0.205、0.291, P<0.05), 與FMD、ABI呈負相關(guān)(r=-0.247、-0.216, P<0.05)。
結(jié)論 高Hcy的原發(fā)性高血壓患者血壓變異性增大, 血管內(nèi)皮損傷更為嚴重。
【關(guān)鍵詞】 原發(fā)性高血壓;同型半胱氨酸;血管損害
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.23.014
原發(fā)性高血壓是威脅人類健康的常見疾病, 其主要并發(fā)癥為心腦血管疾病。動脈粥樣硬化是心腦血管疾病發(fā)生的主要原因, 高血壓在動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮了重要作用[1], 其具體機制是學者們探討的熱點。本研究通過分析高血壓患者脈壓、血壓變異性指標和IMT等指標, 旨在進一步探討原發(fā)性高血壓患者血清Hcy水平與血管損害的相關(guān)性, 現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選擇本院2017年1月~2018年10月收治的210例原發(fā)性高血壓患者, 所有患者均符合《中國高血壓防治指南2010》中原發(fā)性高血壓的診斷標準;排除高血脂癥、心腦血管疾病、惡性腫瘤及糖尿病、甲狀腺疾病等內(nèi)分泌代謝疾病患者;患者近3個月內(nèi)未應(yīng)用葉酸、維生素B12等影響血Hcy水平的藥物。其中男127例, 女83例;年齡48~78歲, 平均年齡(64.2±9.5)歲。根據(jù)Hcy水平分為低Hcy組(<15.0 μmol/L, 98例)、中Hcy組(≥15.0 μmol/L, 且<20.0 μmol/L,?71例)和高Hcy組(≥20.0 μmol/L, 41例)。
1. 2 方法 ①三組患者均采集清晨空腹靜脈血4 ml, 以2500 r/min的轉(zhuǎn)速離心10 min, 取上清液置于-70℃冰箱內(nèi)待測, 應(yīng)用循環(huán)酶法檢測血清Hcy水平, 儀器選擇西門子2400型生化分析儀。②應(yīng)用便攜式血壓檢測儀進行24 h血壓監(jiān)測, 袖帶均縛于右臂, 每30分鐘測量1次血壓。記錄
24 h平均舒張壓和24 h平均收縮壓和脈壓差, 計算24 h SSD、24 h DSD。③應(yīng)用ALOKA3500型彩色多普勒超聲診斷儀, 按照文獻[2]的方法測定肱動脈介導的FMD。超聲檢測兩側(cè)頸動脈分叉遠端1 cm處、頸動脈竇部、頸內(nèi)動脈起始部IMT值, 取3次測量均值進行研究。④應(yīng)用VP-2000型全自動動脈硬化檢測儀測定ABI, 一側(cè)踝動脈和肱動脈的收縮壓最高值之比為該側(cè)ABI值, 本研究分析兩側(cè)ABI均值。
1. 3 觀察指標 比較三組患者脈壓、24 h SSD、24 h DSD、FMD、ABI和IMT, 分析原發(fā)性高血壓患者血清Hcy水平與脈壓、24 h SSD、24 h DSD、FMD、ABI和IMT指標的相關(guān)性。
1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗。相關(guān)性采用Pearson相關(guān)分析。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2 結(jié)果
高Hcy組患者脈壓、24 h SSD、24 h DSD和IMT均明顯高于中Hcy組、低Hcy組, FMD、ABI均明顯低于中Hcy組、低Hcy組, 差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);中Hcy組患者脈壓、24 h SSD、24 h DSD和IMT分別為(66.09±5.92)mm Hg、(13.81±3.21)mm Hg、(8.23±2.71)mm Hg、(0.88±0.16)mm, 均明顯高于低Hcy組的(60.81±5.12)mm Hg、(11.89±3.02)mm Hg、(6.11±2.45)mm Hg、(0.82±0.16)mm, FMD、ABI均明顯低于低Hcy組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。相關(guān)性分析顯示:原發(fā)性高血壓患者血清Hcy水平與脈壓、24 h SSD、24 h DSD和IMT呈正相關(guān)(r=0.328、0.346、0.205、0.291, P<0.05), 與FMD、ABI呈負相關(guān)(r=-0.247、-0.216, P<0.05)。
3 討論
Hcy是半胱氨酸和蛋氨酸代謝過程的中間產(chǎn)物, 是一種以二硫化物存在的含硫氨基酸, 血液循環(huán)中Hcy通過氧化-還原的反應(yīng)產(chǎn)生超氧化物、過氧化氫等毒性物質(zhì), 并生成大量氧自由基, 損傷血管內(nèi)皮細胞, 降低一氧化氮(NO)的生物利用度, 并使動脈血管的運動調(diào)節(jié)發(fā)生紊亂。Hcy還可對動脈血管基質(zhì)產(chǎn)生損傷, 從而加重血管壁的損傷, 使其彈性降低, 舒張功能減弱。另外, Hcy還可激活信號傳導, 促進血管平滑肌增生, 使動脈血管的順應(yīng)性降低。
血壓的變異性反應(yīng)了一段時間內(nèi)血壓的波動情況, 杓型血壓晝夜節(jié)律性變化有利于機體正?;顒?, 保護心血管的結(jié)構(gòu)和功能[3];而長期的血壓變異性增加是心臟和大血管損害的重要因素。超聲檢測FMD是評價血管功能的可靠指標, 具有良好的準確性和可重復(fù)性, 其測定值越小, 表明血管內(nèi)皮功能損害情況越嚴重[4]。ABI是全身性動脈病變良好的預(yù)測指標, 測定簡便、快速, 可重復(fù)性, 對血管狀態(tài)的綜合評估和預(yù)后判斷具有重要價值, ABI的異常變化與心腦血管疾病的發(fā)生有密切的關(guān)系[5]。
本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn), 隨著原發(fā)性高血壓患者血清Hcy水平的升高, 脈壓、24 h SSD、24 h DSD和IMT逐漸增加, FMD、ABI逐漸降低, 且血清Hcy水平與脈壓、24 h SSD、24 h DSD和IMT呈正相關(guān)(r=0.328、0.346、0.205、0.291, P<0.05), 與FMD、ABI呈負相關(guān)(r=-0.247、-0.216, P<0.05)。原發(fā)性高血壓患者血液內(nèi)Hcy的含量增加, 血壓變異性增大, 血壓變異性的增加促進了血管的收縮、痙攣, 順應(yīng)性降低, 血管彈性下降, 其FMD值下降, ABI值發(fā)生異常改變, 進一步損害了血管內(nèi)皮功能, 而血管內(nèi)皮受損也是動脈粥樣硬化的啟動和進展的重要因素。高Hcy有利于血管壁平滑肌內(nèi)鈣離子的聚集, 導致血管收縮, 這也是FDM測定值下降的一個重要原因[6-8]。研究發(fā)現(xiàn), 高血壓合并高Hcy血癥的患者血清Hcy水平、炎癥因子含量均高于普通高血壓組, 動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性低于普通高血壓組, 并認為血液Hcy含量增加是合并頸動脈粥樣硬化的H型高血壓患者全身炎癥反應(yīng)加劇、斑塊穩(wěn)定性降低的重要因素[9, 10]。
綜上所述, 高Hcy的原發(fā)性高血壓患者血壓變異性增大, 血管內(nèi)皮損傷更為嚴重。在原發(fā)性高血壓的治療中應(yīng)注重血Hcy的檢測, 對高Hcy患者應(yīng)早期干預(yù), 降低Hcy對靶器官的損害, 延緩動脈粥樣硬化的發(fā)生。
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[收稿日期:2019-01-25]