周建一

【摘要】 目的 分析氯吡格雷結(jié)合阿司匹林治療急性心肌梗死的效果。方法 72例急性心肌梗死患者為研究對象， 按照隨機(jī)數(shù)表法分為對照組及觀察組， 各36例。對照組給予口服阿司匹林治療， 觀察組給予口服氯吡格雷結(jié)合阿司匹林治療。比較兩組患者的臨床治療效果， 溶栓再通率、再閉塞率、再通時間， 不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組患者的總有效率為97.22%， 高于對照組的83.33%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 （P<0.05）。對照組再通34例（94.44%）， 再閉塞8例（22.22%）， 再通時間（45.36±2.42）min;觀察組再通35例（97.22%）， 再閉塞2例（5.56%）， 再通時間（44.24±2.83）min;觀察組患者的再通率以及再通時間與對照組對比， 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.348， t=1.805， P>0.05）;觀察組的再閉塞率低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.181， P<0.05）。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.127， P>0.05）。兩組均無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生。結(jié)論 為急性心肌梗死患者進(jìn)行氯吡格雷結(jié)合阿司匹林治療效果確切， 且不良反應(yīng)較少， 有臨床應(yīng)用價值。

【關(guān)鍵詞】 氯吡格雷;阿司匹林;急性心肌梗死;療效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.17.055

急性心肌梗死為冠狀動脈供血不足、完全閉塞造成的心肌壞死、缺血綜合征， 以劇烈心電圖、胸痛、心肌酶學(xué)動態(tài)變化為臨床特征的急性缺血性心臟病。主要治療原則為快速搶救恢復(fù)心肌血液灌注， 防止梗死范圍擴(kuò)大、縮小， 保護(hù)維持心臟功能、并發(fā)癥處理。此種疾病有并發(fā)癥多、死亡率高等特點(diǎn)?，F(xiàn)主要分析氯吡格雷結(jié)合阿司匹林治療急性心梗死的臨床療效， 研究結(jié)果分析如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2016年6月～2018年7月收治的急性心肌梗死患者72例作為研究對象， 按照隨機(jī)數(shù)表法分為對照組及觀察組， 各36例。對照組男18例， 女18例;年齡41～

76歲， 平均年齡（62.71±6.42）歲。觀察組男19例， 女17例， 年齡40～77歲， 平均年齡（62.67±6.35）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1. 2. 1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①出現(xiàn)典型心肌梗死胸悶、胸痛患者;②住院前均進(jìn)行心肌梗死檢查、心電圖動態(tài)演變;心肌酶譜超過正常范圍2倍;③患者簽署知情同意書。

1. 2. 2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①患者有顯著出血性消化道潰瘍;②患者有溶栓禁忌證;③存在嚴(yán)重肝腎功能不全患者。

1. 3 方法 所有患者均進(jìn)行吸氧、血壓、心電圖等常規(guī)性指標(biāo)檢測和治療。也可對癥采用硝酸酯、他汀類降脂藥物治療。對照組患者在此基礎(chǔ)上采用阿司匹林（江蘇平光制藥有限責(zé)任公司? ， 國藥準(zhǔn)字H32026317）治療， 首日300 mg/d， 次日100 mg/d。治療時間為4周。觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上采用氯吡格雷[賽諾菲（杭州）制藥有限公司， 國藥準(zhǔn)字J20130083]治療， 首日300 mg/d， 次日75 mg/d。治療2周為1個療程， 連續(xù)治療2個療程。

1. 4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①對比兩組患者的治療效果。判定標(biāo)準(zhǔn)：顯效：患者胸痛癥狀完全消失， 心電圖ST-T可移動至等電位線， 肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值提前出現(xiàn);有效：患者胸痛情況顯著減少， 持續(xù)時間減短， 心電圖ST-T出現(xiàn)下移0.2 mV;無效：患者胸痛等癥狀并未出現(xiàn)顯著改善或發(fā)展?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。②對比兩組患者的溶栓再通率、再閉塞率、再通時間。再通判定標(biāo)準(zhǔn)：溶栓2 h后患者胸部疼痛逐步消失或緩解， 同時心電圖顯示抬高ST段回落>50%。③對比兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況， 包括頭痛惡心、皮下淤斑、牙齦出血、其他。

1. 5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS25.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者的治療效果對比 觀察組患者的總有效率為97.22%， 高于對照組的83.33%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 （P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者的溶栓再通率、再閉塞率及再通時間對比 對

照組再通34例（94.44%）， 再閉塞8例（22.22%）， 再通時間（45.36±2.42）min;觀察組再通35例（97.22%）， 再閉塞2例（5.56%）， 再通時間（44.24±2.83）min;觀察組患者的再通率以及再通時間與對照組對比， 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.348， t=1.805， P>0.05）;觀察組的再閉塞率低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.181， P<0.05）。

2. 3 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 對照組發(fā)生頭痛惡心2例、皮下淤斑1例、牙齦出血1例、其他1例， 不良反應(yīng)發(fā)生率為 13.89%;觀察組發(fā)生頭痛惡心1例、皮下淤斑2例、牙齦出血0例、其他1例， 不良反應(yīng)發(fā)生率為 11.11%;兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.127， P>0.05）。兩組均無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

急性心肌梗死有發(fā)展速度快以及并發(fā)癥多、死亡率高的特點(diǎn)。阿司匹林有抗血栓效果， 因此在心肌梗死急性期和維持治療期應(yīng)用廣泛， 逐步成為治療心血管疾病內(nèi)抗血小板凝集的主要藥物。也有研究認(rèn)為氯吡格雷有抗血栓作用， 進(jìn)而提升急性心肌梗死溶栓效果[1]。

急性心肌梗死治療中主要給予抗凝治療。阿司匹林藥物可對環(huán)氧化酶活性形成良好的抑制效果， 同時對血小板前列腺素環(huán)氧酶形成阻礙， 也可使血小板激活劑血栓素快速合成。此種藥物的缺陷在于血小板并不完全依賴血栓素A2進(jìn)行激活， 并且無法對其他種類激動劑誘導(dǎo)的血小板聚集進(jìn)行抑

制[2， 3]。同時研究中發(fā)現(xiàn)， 少數(shù)患者采用阿司匹林治療時存在抵抗性， 加大使用劑量后依然無法達(dá)到預(yù)期效果， 因此單獨(dú)使用阿司匹林治療不能降低急性心肌梗死發(fā)生率。

研究中發(fā)現(xiàn)， 血小板聚集時， 血栓素A2以及二磷酸腺苷（ADP）為相互獨(dú)立的兩個致病因子。治療過程中同時對兩種藥物進(jìn)行控制將產(chǎn)生良好的抗血小板聚集效果。硫酸氫氯吡格雷為噻吩吡啶衍生物， 會在患者體內(nèi)通過各層氧化反應(yīng)之后形成巰基、羧基， 也可和ADP合成二硫鍵， 因此該藥物可有效抑制ADP介導(dǎo)血小板激活[4]。在和ADP受體之間形成結(jié)合時， 為不可逆性， 因此ADP所依賴激活的糖蛋白Ⅱa/Ⅲb復(fù)合物也可選擇性抑制ADP和P2Y12之間進(jìn)行結(jié)合， 對糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、ADP復(fù)合物實(shí)施抑制。同時在對血小板聚集進(jìn)行抑制過程中也不會影響血小板和環(huán)氧化酶自身壽命。因?yàn)檠“遄陨頍o法形成新ADP受體， 所以氯吡格雷阻斷效果可發(fā)生在整個血小板生命周期之內(nèi)， 于血小板剩余生存期持續(xù)性發(fā)揮自身效果。氯吡格雷也可阻斷ADP持續(xù)

釋放， 最終使得血小板活化持續(xù)性擴(kuò)增， 有效抑制激動劑對血小板的聚集誘導(dǎo)[5]。阿司匹林可有效預(yù)防、治療血栓， 但由于阿司匹林較為溫和， 聯(lián)合氯吡格雷時可有效抑制膠原蛋白， 從而對血小板聚集起到良好的誘導(dǎo)作用， 同時聯(lián)合用藥之后也可充分發(fā)揮藥物自身的抗凝作用[6]。

本次研究結(jié)果顯示， 觀察組患者的總有效率為97.22%， 高于對照組的83.33%， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 （P<0.05）。出現(xiàn)此種情況主要和阿司匹林單獨(dú)治療時誘導(dǎo)抗凝效果差有重要關(guān)系。由于聯(lián)合用藥時臨床療效要顯著高于對照組， 因可推廣使用。分析患者再通情況可知， 對照組再通34例（94.44%）， 再閉塞8例（22.22%）， 再通時間（45.36±

2.42）min;觀察組再通35例（97.22%）， 再閉塞2例（5.56%）， 再通時間（44.24±2.83）min。觀察組患者的再通率以及再通時間與對照組對比， 差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.348， t=1.805， P>0.05）;觀察組的再閉塞率低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.181， P<0.05）。由此可知， 聯(lián)合用藥時療效更為顯著， 同時也可降低患者再閉塞情況， 降低心血管事件發(fā)生率。分析兩種治療方式不良反應(yīng)可知， 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對比， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.127， P>0.05）。兩組均無嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生。由此可知， 兩種藥物治療時均不會造成嚴(yán)重不良反應(yīng)， 且聯(lián)合用藥時并無藥物配伍問題。

綜上所述， 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死， 患者冠狀動脈再通率更高， 臨床療效更為顯著， 且均無嚴(yán)重不良反應(yīng)。

參考文獻(xiàn)

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[收稿日期：2018-12-25]