黃鑫波，周康康，周紅衛(wèi)

1.廣西梧州市紅十字會醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，廣西梧州 543002；2.廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院血液凈化部，廣西南寧 530021

開胸直視下心臟手術(shù)種類繁多，但手術(shù)創(chuàng)傷及缺血再灌注損傷、術(shù)中血液經(jīng)過體外旁路循環(huán)等因素均可誘發(fā)系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），甚至發(fā)生多臟器功能障礙綜合征（MODS），均可能導(dǎo)致急性腎損傷（AKI）的發(fā)生[1]。據(jù)相關(guān)的流行病學(xué)研究[2-3]，心臟術(shù)后AKI的發(fā)生率為1%～30%，需要血液凈化的患者達(dá)1%～15%，死亡率可高達(dá)40%。近年來CBP技術(shù)已經(jīng)成為治療心臟術(shù)后并發(fā)AKI的有效治療手段。CBP治療能控制水、電解質(zhì)、酸堿代謝穩(wěn)定、可持續(xù)清除體內(nèi)的炎癥介質(zhì)及細(xì)胞因子，調(diào)整免疫狀態(tài)，改善血流動力學(xué)，對機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的鞏固和進(jìn)行營養(yǎng)支持具有重要作用[4]。但目前關(guān)于心臟術(shù)后并發(fā)AKI應(yīng)該何時進(jìn)行CBP治療的研究不多。因此，該研究根據(jù)2012年KDIGO指南AKI的分期[5]，觀察不同分期應(yīng)用CBP治療后兩組患者的心、腎功能等指標(biāo)的變化，探討出現(xiàn)AKI后該何時應(yīng)用CBP治療。報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象

選取廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院胸外ICU因開胸心臟手術(shù)后并發(fā)急性腎損傷而接受持續(xù)性血液凈化治療的43例患者，所有患者均符合2012年KDIGO指南診斷AKI標(biāo)準(zhǔn)。按腎功能出現(xiàn)異常到達(dá)AKI 1期標(biāo)準(zhǔn)分為早期組和到達(dá)AKI 2期或3期標(biāo)準(zhǔn)分為晚期組。兩組患者除CBP治療外，其余方案均按心臟術(shù)后常規(guī)治療。早期組20例，晚期組23例，兩組患者臨床資料比較見表1，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

所有患者均使用Seldinger法經(jīng)皮穿刺股靜脈留置(美國ARROW公司)臨時單針雙腔導(dǎo)管；CRRT機(jī)為(美國百特公司)Aquarius機(jī)，濾器為AV600S(費(fèi)森尤斯公司)；無糖置換液由百特公司A、B濃縮液通過resenius4008S血濾機(jī)聯(lián)機(jī)生產(chǎn)；均采用前稀釋方法行持續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過(CVVH)模式進(jìn)行8～24 h血液凈化治療，置換液速度2～4 L/h；血流量 180～200 mL/min，超濾量依據(jù)病情而定；抗凝方法：無出血傾向者采用普通肝素或者低分子肝素全身肝素化抗凝，有輕度出血傾向者使用低劑量普通肝素持續(xù)抗凝，有明顯出血者使用無肝素抗凝。

1.3 觀察指標(biāo)

在開始CBP治療前及出ICU當(dāng)天記錄 CVP、MAP、HR、PaO2/FiO2、抽血生化記錄 BUN、SCr。

1.4 統(tǒng)計方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者預(yù)后情況對比

早期組死亡5例 （25.00%）明顯低于晚期組13例（56.52%）（χ2=4.368，P＜0.05）， 且早期組平均 ICU 住院日（9.20±3.97）d 均短于晚期組（13.36±5.47）d，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=2.815，P＜0.05）。

2.2 CBP治療對心臟術(shù)后AKI患者心、腎功能的影響

CBP 治療前，晚期組 BUN、SCr高于早期組（P＜0.05）。CVP、MAP、HR、PaO2/FiO2兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。 轉(zhuǎn)出 ICU 當(dāng)天， 早期組 CVP、MAP、HR、PaO2/FiO2、BUN、SCr與治療前對比有明顯好轉(zhuǎn)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），晚期組僅有 MAP、HR、PaO2/FiO2好轉(zhuǎn)（P＜0.05）。 且轉(zhuǎn)出 ICU 當(dāng)天早期組 CVP、HR、PaO2/FiO2、BUN、SCr好轉(zhuǎn)更明顯（P＜0.05）。 見表 2。

3 討論

表1 兩組間患者的臨床資料比較

心臟術(shù)后發(fā)生AKI的常見原因如下[6-8]：①存在高血壓、糖尿病、慢性心、腎功能不全、動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)疾病。②體外循環(huán)期間血液被稀釋、組織間質(zhì)水負(fù)荷加重，氧彌散障礙。③血液接觸各種管路及流動學(xué)改變，有形成分被破壞產(chǎn)生大量血紅蛋白堵塞腎小管。④圍手術(shù)期內(nèi)毒素、白介素、腫瘤壞死因子-α等炎性介質(zhì)的釋放增多損傷腎小管。⑤圍手術(shù)期縮血管藥物、腎毒性藥物、大量使用血制品。⑥術(shù)后出現(xiàn)低心排綜合征、休克并發(fā)癥。而急性腎功能衰竭也會對心功能發(fā)生抑制作用[9]：①激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）、增加氨基末端B型尿鈉肽前體、血管加壓素分泌，引發(fā)水鈉潴留。②代謝性酸中毒、高血鉀對心肌細(xì)胞功能抑制。因此，需心臟與腎臟同時治療，打斷惡性循環(huán)。CBP治療具有穩(wěn)定血流動力學(xué)，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，清除炎性介質(zhì)等優(yōu)點(diǎn)，尤其適用于容量超負(fù)荷伴循環(huán)不穩(wěn)定的患者，在ICU內(nèi)被廣泛應(yīng)用。

表2 CBP治療后對患者心、腎功能的影響（±s）

表2 CBP治療后對患者心、腎功能的影響（±s）

注：與 CBP 治療前相比，＊P＜0.05；與早期組相比，△P＜0.05。

項目CVP（cmH2O）MAP（mmHg）HR（bpm）PaO2/FiO2 BUN（mmol/L）SCr（μmol/L）CBP治療前早期組（n=20） 晚期組（n=23）images/BZ_20_1396_404_1454_443.png出ICU當(dāng)天早期組（n=20） 晚期組（n=23）15.35±6.03 71.5±7.61 94.95±17.61 289.5±110.93 22.38±8.62 281.1±137.43 15.87±3.51 74.39±12.25 100.91±25.04 259.61±118.34（31.72±10.77）△（402.52±143.9）△（10.35±6.04）＊（85.20±15.26）＊（81.25±9.95）＊（398.35±90.23）＊（15.74±7.94）＊（204.35±140.95）＊（14.15±5.84）△（82.86±13.57）＊（88.04±11.36）△＊（317.09±142.51）△＊（32.43±17.2）△（402.23±164.01）△

該研究結(jié)果顯示，早期組死亡率（25.00%）明顯低于晚期組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），且早期組平均ICU住院日短于晚期組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），CBP治療前，晚期組BUN、SCr高于早期組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 CVP、MAP、HR、PaO2/FiO2兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 （P＞0.05）。轉(zhuǎn)出ICU當(dāng)天，早期組CVP、MAP、HR、PaO2/FiO2、BUN、SCr與治療前對比有明顯好轉(zhuǎn)， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），晚期組僅有 MAP、HR、PaO2/FiO2好轉(zhuǎn)，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。且轉(zhuǎn)出ICU當(dāng)天早期組 CVP、HR、PaO2/FiO2、BUN、SCr好轉(zhuǎn)更明顯，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。提示AKI后，隨時間延長腎功能呈進(jìn)行性下降，而早期行CBP治療愈后會更好，能增加氧合、改善心、腎功能、降低死亡率。孟曉燕等[10]選取16例心臟術(shù)后AKI患者實施CBP治療，結(jié)果顯示治療后患者CVP（9.6±3.5）cmH2O、HR （86.5 ±11.1） 次/min、BUN （9.2 ±3.1）mmol/L和 SCr（101.6±77.5）mol/L 低于治療前，MAP（109.6±9.8）mmHg、PaO2/FiO2（292.8±25.4）mmHg 高于治療前，與該研究結(jié)果基本一致。

綜上所述，開胸心臟術(shù)后出現(xiàn)急性腎損傷患者若能在早期（AKI 1期）行CBP治療可以盡早改善心臟、腎臟功能，縮短ICU住院日，提高生存率。