馬喬

【摘要】 目的 分析阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的療效及對血小板聚集率的影響。方法 70例急性心肌梗死患者， 根據(jù)隨機(jī)分層法分為對照組和觀察組， 每組35例。對照組患者單用阿司匹林治療， 觀察組患者采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療。比較兩組患者臨床療效、血管再通率、再閉塞率、不良心血管事件發(fā)生情況及治療前后左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、血小板聚集率（PAR）水平。 結(jié)果 兩組患者治療前的LVEF、PAR水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;兩組患者治療后的LVEF水平均高于治療前、PAR水平均低于治療前， 且觀察組治療后的LVEF水平明顯高于對照組， PAR水平明顯低于對照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者的總有效率為94.29%， 明顯高于對照組的71.43%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.44， P<0.05）。觀察組患者的血管再通率為48.57%， 與對照組的45.71%比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.06， P>0.05）。觀察組患者的再閉塞發(fā)生率為5.71%， 明顯低于對照組的22.86%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.20， P<0.05）。觀察組不良心血管事件發(fā)生率為5.71%， 明顯低于對照組的22.86%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.20， P<0.05）。結(jié)論 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床療效顯著， 可減少血小板聚集發(fā)生， 安全可靠， 值得臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】 阿司匹林;氯吡格雷;急性心肌梗死;血小板聚集率

急性心肌梗死是冠狀動脈持續(xù)性、急性缺血缺氧而導(dǎo)致的心肌壞死， 歐美等發(fā)達(dá)國家比較常見， 中國為該疾病低發(fā)區(qū)， 但其發(fā)病率近年來逐漸呈現(xiàn)不斷上升的趨勢[1]。當(dāng)前抗血小板治療為急性心肌梗死治療的一個重要組成部分， 其中阿司匹林、氯吡格雷為臨床證實(shí)的確切有效的抗血小板藥物。本研究旨在研究應(yīng)用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死患者的臨床療效及對血小板聚集率的影響， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2017年5月～2018年3月本院收治的70例急性心肌梗死患者作為研究對象， 所有患者均經(jīng)心電圖、血清生化指標(biāo)檢查確診， 排除自身免疫性疾病、近期接受抗血小板聚集藥物者、肝腎功能不全者。將患者按照隨機(jī)分層法分為對照組和觀察組， 每組35例。對照組患者中， 男20例， 女15例;年齡40～74歲， 平均年齡（60.5±8.2）歲;梗死部位：下壁梗死12例， 前間壁梗死10例， 廣泛前壁梗死8例， 高側(cè)壁梗死5例。觀察組患者中， 男18例， 女17例;年齡41～76歲， 平均年齡（60.2±8.0）歲;梗死部位：下壁梗死10例， 前間壁梗死7例， 廣泛前壁梗死12例， 高側(cè)壁梗死6例。兩組患者的性別、年齡及梗死部位等一般資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 待患者入院后， 醫(yī)務(wù)人員先對患者的病情進(jìn)行綜合評估， 再應(yīng)用常規(guī)抗感染、β受體阻滯劑、他汀類、尿激酶等基礎(chǔ)治療。在此基礎(chǔ)上， 對照組患者單用阿司匹林（沈陽奧吉娜藥業(yè)有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20065051）治療， 初次用量300 mg， 1次/d， 3 d后用量100 mg/次， 1次/d， 溫水沖服， 連續(xù)治療30 d。觀察組患者采用阿司匹林結(jié)合氯吡格雷治療， 阿司匹林用藥方法與對照組相同;氯吡格雷（山東新時代藥業(yè)有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20173366）用量300 mg/次， 1次/d， 3 d后減少劑量75 mg/次， 1次/d， 溫水沖服， 連續(xù)治療30 d。

1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)

1. 3. 1 LVEF、RAP 分別于治療前后測定并比較兩組患者的LVEF、PAR。

1. 3. 2 臨床療效 比較兩組患者的臨床療效， 根據(jù)治療前后癥狀及心電圖變化進(jìn)行判定， 顯著改善：惡心嘔吐、心前區(qū)壓榨性疼痛等癥狀消失， 心電圖ST-T段恢復(fù)正常;改善：癥狀改善， 壓榨性疼痛癥狀有所改善， 心電圖檢查ST-T段下降0.05～0.20 mV;無效：均不符合上述標(biāo)準(zhǔn)[2]?？傆行? （顯著改善+改善）/總例數(shù)×100%。

1. 3. 3 血管再通率、再閉塞率 比較兩組患者的血管再通率及再閉塞率。溶栓再通率判定標(biāo)準(zhǔn)：①胸痛2 h內(nèi)基本消失;②心電圖抬高ST段在2 h內(nèi)下降>50%;③2 h內(nèi)再灌注性心律失常出現(xiàn);④血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值出現(xiàn)提前。發(fā)病14 h內(nèi)， 至少具備其中2項(xiàng)， 可判定為溶栓再通， 但①③出現(xiàn)不能確定再通發(fā)生。

1. 3. 4 不良心血管事件 比較兩組患者不良心血管事件發(fā)生情況， 主要包括梗死后心絞痛、再發(fā)心肌梗死及心律失常。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療前后LVEF、PAR水平比較 兩組患者治療前的LVEF、PAR水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;兩組患者治療后的LVEF水平均高于治療前、PAR水平均低于治療前， 且觀察組治療后的LVEF水平明顯高于對照組， PAR水平明顯低于對照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者臨床療效比較 對照組患者顯著改善16例， 改善9例， 無效10例;觀察組患者顯著改善20例， 改善13例， 無效2例;觀察組患者的總有效率為94.29%， 明顯高于對照組的71.43%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=6.44， P<0.05）。

2. 3 兩組患者血管再通率及再閉塞率比較 觀察組患者的血管再通率為48.57%（17/35）， 與對照組的45.71%（16/35）比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.06， P>0.05）。觀察組患者的再閉塞發(fā)生率為5.71%（2/35）， 明顯低于對照組的22.86%（8/35）， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.20， P<0.05）。

2. 4 兩組患者不良心血管事件發(fā)生情況比較 對照組出現(xiàn)梗死后心絞痛3例， 再發(fā)心肌梗死3例， 心律失常2例， 不良心血管事件發(fā)生率為22.86%（8/35）;觀察組出現(xiàn)再發(fā)心肌梗死1例， 心律失常1例， 不良心血管事件發(fā)生率為5.71%（2/35）; 觀察組不良心血管事件發(fā)生率明顯低于對照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.20， P<0.05）。

3 討論

急性心肌梗死發(fā)病基礎(chǔ)為冠狀動脈粥樣硬化， 受便秘、過度勞累、暴飲暴食等因素的影響， 不穩(wěn)定斑塊脫落導(dǎo)致血管腔堵塞， 心肌因缺氧而誘發(fā)的變性壞死疾病。心肌組織因血液循環(huán)異常而導(dǎo)致組織發(fā)生缺血缺氧壞死， 誘發(fā)急性心肌梗死并發(fā)心律失常， 出現(xiàn)血壓水平下降、心室率加快， 心肌組織受損程度加重， 加大心肌梗死面積， 病情惡化加劇， 影響疾病治療效果以及預(yù)后效果。該疾病多合并心肌酶活性升高、心電圖變化， 可誘發(fā)心力衰竭、猝死等， 病情惡化發(fā)展快， 嚴(yán)重威脅患者的生命健康。臨床分析認(rèn)為該疾病發(fā)生與血栓、動脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊破裂等相關(guān)， 動脈粥樣不穩(wěn)定斑塊碎裂激活血小板， 血小板聚集具有促血栓形成作用， 血小板活化可刺激血管活性物質(zhì)釋放， 刺激冠狀動脈收縮， 加重動脈血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷， 并對心肌細(xì)胞再灌注形成不良影響， 因此臨床治療關(guān)鍵在于抗血小板聚集[3]。

阿司匹林為臨床最早用于抗血小板聚集治療藥物， 可有效抑制血小板環(huán)氧化酶活性、血栓素A2的形成， 發(fā)揮有效抗血小板聚集效果， 而且該藥物還具有抗炎、退熱、鎮(zhèn)痛等效果， 口服用藥后見效快， 而且藥效持久。相關(guān)研究提出， 雖然阿司匹林用藥可有效改善急性心肌梗死患者預(yù)后， 增強(qiáng)溶栓治療效果， 但可能會出現(xiàn)阿司匹林抵抗現(xiàn)象。少數(shù)冠心病患者應(yīng)用小劑量阿司匹林藥物后仍會發(fā)生急性冠狀動脈綜合征， 即便加大劑量也不能達(dá)到良好的治療效果， 而且會增加不良反應(yīng)的發(fā)生， 因此單用阿司匹林藥物不能降低急性冠狀動脈事件的發(fā)生。郭菊根[4]的研究發(fā)現(xiàn)， 在阿司匹林用藥的基礎(chǔ)上結(jié)合氯吡格雷治療， 其效果優(yōu)于單用阿司匹林的治療效果， 而且聯(lián)合應(yīng)用后患者心電圖恢復(fù)正常時間短于對照組， 表明阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷用于急性心肌梗死的治療效果顯著。氯吡格雷為腺苷二磷酸受體拮抗劑， 用藥后與血小板二磷酸腺苷（ADP）受體發(fā)生結(jié)合， 阻止纖維蛋白原與ADP受體結(jié)合， 有效抗血小板聚集[5]。

本研究結(jié)果顯示， 兩組患者治療后的LVEF水平均高于治療前、PAR水平均低于治療前， 且觀察組治療后的LVEF水平明顯高于對照組， PAR水平明顯低于對照組， 差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組患者的總有效率為94.29%， 明顯高于對照組的71.43%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。這表明阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷用藥， 兩者相互協(xié)同， 可提高抗血小板聚集效果， 療效確切顯著。研究結(jié)果還顯示， 觀察組患者的血管再通率為48.57%， 與對照組的45.71%比較， 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。觀察組患者的再閉塞發(fā)生率為5.71%， 明顯低于對照組的22.86%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組不良心血管事件發(fā)生率為5.71%， 明顯低于對照組的22.86%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.20， P<0.05）。上述結(jié)果表明聯(lián)合用藥治療時可促進(jìn)冠狀動脈血液循環(huán)加快， 改善血栓， 而且聯(lián)合用藥能夠減少不良心血管事件的發(fā)生， 提高臨床療效， 改善患者預(yù)后效果。

綜上所述， 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性心肌梗死的臨床療效顯著， 可減少血小板聚集， 值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

[1] 莊美蘭. 老年急性心肌梗死的臨床特點(diǎn)及預(yù)后影響分析. 醫(yī)學(xué)信息， 2016， 29（15）：252-253.

[2] 陳洪云， 劉玲， 吳猛， 等. 參附注射液聯(lián)合阿司匹林與氯吡格雷和低分子肝素治療急性心肌梗死的急救體會. 中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志， 2016， 23（4）：431-432.

[3] 馬林， 胡素玲， 李愛玲， 等. 替格瑞洛在氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者PCI術(shù)后抗血小板治療中的應(yīng)用價(jià)值. 河北醫(yī)學(xué)， 2016， 22（3）：402-405.

[4] 郭菊根. 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床分析. 醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐， 2015， 28（11）：1448-1449.

[5] 趙亞男， 王晨， 蔚有權(quán)， 等. 氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床研究. 中國臨床藥理學(xué)雜志， 2015， 47（8）：595-598.

[收稿日期：2018-11-28]