宋梅

【摘要】 目的 觀察右美托咪定治療急性左心衰的療效和安全性。方法 108例急性左心衰患者， 根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和治療組， 每組54例。對照組患者采用常規(guī)治療， 治療組患者在常規(guī)治療基礎上加用右美托咪定治療。比較兩組患者治療前后左室射血分數(shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、心率、氧合指數(shù)及不良反應發(fā)生情況。結果 治療前， 兩組患者LVEF、LVEDD、心率及氧合指數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;經(jīng)48 h治療后， 治療組LVEF、LVEDD、心率及氧合指數(shù)分別為（47.90±3.19）%、（52.40±3.97）mm、（88.70±10.36）次/min、（287.50±37.49）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），?均優(yōu)于對照組的（45.20±3.97）%、（55.10±4.58）mm、（101.30±8.47）次/min、（255.10±41.73）mm Hg， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療組患者不良反應發(fā)生率為5.6%， 與對照組的7.4%比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。結論 急性左心衰常規(guī)治療中配合右美托咪定， 效果滿意， 且安全性高。

【關鍵詞】 右美托咪定;急性左心衰;療效;安全性

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.11.050

急性左心衰（acute left heart failure）即急性左心功能不全， 是指基于某種原因作用下在較短時間內(nèi)促使心肌收縮力明顯下降， 且（或）心臟負荷顯著增加， 促使心排血量急劇下降， 肺循環(huán)壓力急劇上升所致的臨床綜合征[1]。急性左心衰是一種急危重癥， 需盡快搶救， 挽救患者生命。現(xiàn)目前， 關于急性左心衰， 臨床多采取常規(guī)治療方案， 如利尿、擴張血管以及強心等， 雖可緩解病癥， 但整體療效欠佳。2017年1月～2018年7月作者通過對108例患者的觀察， 探討分析了右美托咪定治療急性左心衰的療效和安全性， 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選擇2017年1月～2018年7月本院收診的108例急性左心衰患者作為研究對象， 根據(jù)隨機數(shù)字表法分為分為對照組和治療組， 每組54例。對照組患者中男29例， 女25例;年齡52～78歲， 平均年齡（63.10±5.39）歲。治療組患者中男31例， 女23例;年齡50～75歲， 平均年齡（62.70±5.24）歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。入組患者臨床資料完整， 符合急性左心衰診斷標準， 愿意參與研究， 簽署同意書;排除急性心肌梗死、腎功能衰竭、肥厚型心肌病、氣胸、惡性腫瘤、心律失常、膿毒敗血癥、多器官功能衰竭等患者， 排除中途退出或者死亡病例， 排除不愿參與研究的患者， 本次研究經(jīng)醫(yī)學倫理委員會審核批準。

1. 2 方法 對照組患者接受常規(guī)治療， 如擴血管、強心、利尿、無創(chuàng)輔助通氣、嗎非注射等對癥治療。治療組患者在常規(guī)治療的基礎上給予右美托咪定（江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司， 國藥準字H20090248）治療， 持續(xù)靜脈泵入給藥， 0.2～0.7 μg/（kg·min）， 控制Riker鎮(zhèn)靜躁動評分在相對平穩(wěn)狀態(tài)內(nèi)（2～4分）。治療過程中， 患者平均動脈壓如果<65 mm Hg， 靜脈泵入去甲腎上腺素， 心率<50次/min則給予異丙腎上腺素， 如果出現(xiàn)呼吸抑制情況， 立即進行氣管插管呼吸機治療， 輔助患者呼吸。

1. 3 觀察指標 比較兩組患者治療前后的LVEF、LVEDD、心率及氧合指數(shù);統(tǒng)計患者治療期間出現(xiàn)的不良反應， 并比較。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療前后的LVEF、LVEDD、心率及氧合指數(shù)比較 治療前， 兩組患者LVEF、LVEDD、心率及氧合指數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;經(jīng)48 h治療后， 治療組LVEF、LVEDD、心率及氧合指數(shù)均優(yōu)于對照組， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較 治療組患者不良反應發(fā)生率為5.6%， 與對照組的7.4%比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。見表2。

3 討論

急性左心衰患者， 一般情況下有勞累后呼吸困難或者是夜間陣發(fā)性呼吸困難的病史， 過度輸液、肺炎以及高血壓等是常見誘因。臨床上， 大部分患者表現(xiàn)為發(fā)紺、嚴重呼吸困難， 且咳粉紅色泡沫樣痰， 病情危急， 可迅速發(fā)展成心源性休克、昏迷， 甚至死亡[2]。這些年， 大量數(shù)據(jù)顯示， 急性左心衰發(fā)病率逐年升高， 對患者生命安全造成嚴重威脅， 因此， 急性左心衰的臨床診治成為醫(yī)師探討的重要課題之一。急性左心衰是一種常見的急危重癥， 其中， 急性心力衰竭發(fā)生及發(fā)展過程中， 交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)過度激活發(fā)揮著重要作用。因此， 對于急性左心衰， 治療中適當鎮(zhèn)靜、抗交感， 可減輕患者煩躁不安、恐懼等負面情緒， 降低氧耗， 緩解心衰癥狀[3]。診治過程中， 鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛治療急性左心衰， 必須考慮藥物的安全性及有效性。

右美托咪定是一種α2-腎上腺素受體激動劑， 對交感中樞活動具有抑制作用， 降低心率， 促使冠狀動脈于心臟舒張期的灌注時間得以延長， 通過對血漿中兒茶酚胺釋放的有效抑制， 調(diào)節(jié)血漿中兒茶酚胺的濃度， 預防心律失常[4-6]。

另外， 右美托咪定可結合中樞神經(jīng)藍斑核α2受體， 起到抗焦慮、鎮(zhèn)靜、催眠的效果， 防止因煩躁、疼痛等引起交感神經(jīng)活性亢進所致的心衰， 控制心臟氧耗， 維持心肌氧供平衡狀態(tài)[7-9]。本次研究通過對比觀察常規(guī)治療與右美托咪定聯(lián)合治療急性左心衰的效果發(fā)現(xiàn)， 經(jīng)48 h治療后， 治療組LVEF、LVEDD、心率及氧合指數(shù)分別為（47.90±3.19）%、（52.40±3.97）mm、（88.70±10.36）次/min、（287.50±37.49）mm Hg均優(yōu)于對照組的（45.20±3.97）%、（55.10±4.58）mm、（101.30±8.47）次/min、（255.10±41.73）mm Hg， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。治療組患者不良反應發(fā)生率為5.6%， 與對照組的7.4%比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

綜上所述， 右美托咪定治療急性左心衰， 療效顯著， 不良反應少， 安全有效， 值得在臨床推廣并使用。

參考文獻

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[收稿日期：2018-09-25]