蒲 鵬， 劉 麗， 陳增雄, 代 凈

(阿壩藏族羌族自治州人民醫(yī)院1放射科, 2病理科, 四川 馬爾康 624000)

棘球蚴病是一種日益引起關注的人獸共患寄生蟲病，在我國主要流行分布于西北部9省的畜牧區(qū)，但在全國各省、直轄市非流行區(qū)都可見散發(fā)病例報道[1]。泡狀棘球蚴病的臨床表現(xiàn)、病程和預后與細粒棘球蚴病截然不同，是目前唯一一種與肝癌特征相似的寄生蟲病[2]。肝臟是泡狀棘球蚴病首發(fā)和主要受累器官，病灶可直接侵犯周圍組織器官和通過血行、淋巴全身播散、轉(zhuǎn)移[3]。利用CT和MRI能夠準確地對肝泡狀棘球蚴病進行PNM(parasite lesion, neighboring organ invasion,metastases, PNM)分類，評價肝內(nèi)血管、膽管和周圍受侵情況，磁共振動態(tài)增強掃描和擴散加權成像能夠更好地反應病灶浸潤范圍和評估泡球蚴的活性[4]。目前對泡狀棘球蚴病肝外淋巴結轉(zhuǎn)移的影像學表現(xiàn)研究報道較少，容易誤診為肝臟惡性腫瘤并淋巴結轉(zhuǎn)移。隨著畜牧區(qū)經(jīng)濟的發(fā)展和交通的方便快捷，地域性限制特點會有所變化，疫區(qū)患者到非疫區(qū)交流和尋求更好的醫(yī)療技術，并且隨著草原旅游的蓬勃發(fā)展，更多的旅行者也存在被感染的風險，在非流行區(qū)域?qū)υ摬〉恼J識和診斷是一個挑戰(zhàn)。本研究通過結合病理學對泡狀棘球蚴淋巴結轉(zhuǎn)移的CT、MRI影像表現(xiàn)進行探討，旨在提高對該病的認識、避免誤診。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2014年5月-2018年6月肝泡狀棘球蚴病并淋巴結腫大患者14例，對其臨床、病理和腹部CT、MRI影像資料進行回顧性分析。男性4例，女性10例，年齡30～55歲，平均年齡(40.5±8.2)歲。納入標準：(1)肝泡狀棘球蚴病并有腹部淋巴結腫大(淋巴結短徑≥1 cm)；(2)手術前1周內(nèi)進行腹部CT和MRI檢查并有CT或MRI增強掃描影像學資料；(3)肝泡狀棘球蚴病灶和淋巴結經(jīng)手術切除并有病理組織學資料。排除標準：(1)肝泡狀棘球蚴病既往有手術和藥物治療史。(2)合并有結核、腫瘤。根據(jù)此標準共14例肝泡狀棘球蚴病納入觀察。

1.2 檢查方法CT掃描儀為GE Brightspeed 16 MSCT。腹部常規(guī)CT平掃和多期動態(tài)增強掃描，掃描范圍從膈頂至骶髂關節(jié)下緣。常規(guī)層厚和層間距5 mm及門靜脈期圖像1.25 mm薄層重建后冠矢狀圖像重組。增強對比劑注射速率3～3.5 mL/s(碘海醇，300 mg/100 mL)，劑量1.5～2 mL/kg；動脈期30～35 s，門靜脈期60～70 s，延遲期：180～210 s。

MRI掃描儀為GE 1.5T Brivo 355。使用腹部相控陣列線圈，層厚8 mm，層間距2 mm。常規(guī)橫斷序列和參數(shù)：呼吸觸發(fā)FRFSE序列脂肪抑制T2WI(TR 2～3個呼吸周期，TE=75 ms，ETL=10～17)、2D FSPDGR-T1WI(TR=180 ms,TE=2.1 ms和4.2 ms)、LAVA平掃和三期動態(tài)增強掃描(TE minimum，激發(fā)角度15度)。對比劑為釓噴酸葡胺，用量15 mL經(jīng)肘靜脈推注,速率2 mL/s。分別在注射造影劑后13～18 s、40～50 s、80～120 s和3 min時進行動脈期、門靜脈期、平衡期及延遲期掃描。

1.3 圖像處理由2位高年資放射醫(yī)師在工作站上獨立觀看CT和MRI圖像。對短徑≥1 cm的淋巴結進行觀察，記錄淋巴結部位、數(shù)量、大小、壞死、鈣化、密度和信號特點(以正常肝實質(zhì)為參照)及強化方式，結合病理結果進行統(tǒng)計。

1.4 統(tǒng)計學處理采用 SPSS 19.0軟件進行統(tǒng)計學分析，對淋巴結反應性增生組和轉(zhuǎn)移性淋巴結組采用Fisher確切概率檢驗,對淋巴結強化方式進行比較，以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 肝泡狀棘球蚴病灶分布和淋巴結病理組織學特征在14例肝泡狀棘球蚴病中，單發(fā)病灶10例，其中肝右葉5例，肝左葉4例，尾狀葉1例。多發(fā)病灶4例，其中肝右葉和左葉1例，肝右葉、肝左葉和尾狀葉1例，肝左右葉多個病灶2例。共31枚淋巴結腫大，5枚(3例)為淋巴結反應性增生(術前影像診斷為泡球蚴轉(zhuǎn)移淋巴結)。26枚(11例)為轉(zhuǎn)移淋巴結，其中2枚淋巴結為肉芽腫性淋巴結炎，鏡下特點表現(xiàn)為以泡球蚴為核心伴周圍淋巴細胞、多核細胞、巨噬細胞等炎性細胞浸潤的肉芽腫炎癥病變，見圖1。24枚表現(xiàn)為淋巴結凝固性壞死，鏡下特點為凝固型壞死組織內(nèi)簇狀或散在分布的粉皮組織(泡球蚴囊泡)，見圖2。

鏡下見粉皮(黑箭頭所示)周圍環(huán)形纖維組織增生(☆所示)和淋巴細胞(白箭頭所示)

鏡下見散在的泡球蚴小囊泡(白箭頭所示)周圍壞死組織，表面可見少許纖維組織增生(黑箭頭所示)

2.2 反應性淋巴結增生部位和影像表現(xiàn)5枚淋巴結反應性增生中位于門腔間隙和肝總動脈旁各1例，1例腹主動脈周圍和右腎門3枚淋巴結腫大。平均直徑約(1.2±0.2) cm，呈長梭性、橢圓形改變。增強輕中度均勻強化；CT平掃呈等密度；MRI掃描T1WI和T2WI呈等信號。

2.3 淋巴結轉(zhuǎn)移部位、數(shù)量、大小和形態(tài)11例肝泡狀棘球蚴病中，共25組26枚淋巴結轉(zhuǎn)移，單組轉(zhuǎn)移2例，多組轉(zhuǎn)移9例；其中72.7%(8例)淋巴結轉(zhuǎn)移發(fā)生于肝十二指腸韌帶區(qū)域淋巴結，45.5%(5例)肝總動脈旁淋巴結，27.3%(3例)胰頭后淋巴結，賁門右、腹腔干周圍和腹主動脈周圍淋巴結轉(zhuǎn)移分別為18.2%(各2例)，肝門、腸系膜上動脈周圍和右心膈角旁淋巴結轉(zhuǎn)移分別為9.1%(各1例)。淋巴結平均直徑約(2.5±1.1) cm，呈圓形或類圓形改變。

2.4 轉(zhuǎn)移淋巴結的影像表現(xiàn)在26枚轉(zhuǎn)移淋巴結中，2枚(2/26,7.7%)肉芽腫性淋巴結炎為2例單組轉(zhuǎn)移患者，24枚(24/26，92.3%)淋巴結完全凝固性壞死見于多組轉(zhuǎn)移患者。肉芽腫性淋巴結炎CT平掃呈圓形等/稍低密度軟組織結節(jié)，無壞死和鈣化；增強呈不均勻輕中度強化，內(nèi)見邊界不清的斑片狀稍低密度區(qū)，見圖3。MRI平掃T1WI呈稍低信號、T2WI呈稍高信號。24枚淋巴結凝固性壞死CT平掃結果顯示13枚(13/26，54.2%)呈稍低密度，8枚(8/24,33.3%)呈等密度，見圖4a；3枚(3/24,12.5%)呈高密度。MRI掃描16枚(16/24,66.7%)T1WI 呈稍低信號、T2WI呈稍高信號；8枚(8/24,33.3%) T1WI呈等信號、T2WI呈低信號，見圖4b、4c。CT、MRI增強掃描顯示24枚凝固性壞死淋巴結內(nèi)無強化，但13枚(13/24,54.2%)淋巴結邊緣可見均勻環(huán)形強化的包膜，見圖4d。7枚淋巴結(7/26,26.9%)T2WI顯示高信號小囊泡，見圖5。10枚(10/26,38.5%)合并液化壞死。9枚(9/26,34.6%)可見砂粒、結節(jié)樣鈣化。

圖3 肝左外葉泡狀棘球蚴病肝總動脈旁淋巴結轉(zhuǎn)移(肉芽腫淋巴結炎型)。CT增強腫大淋巴結呈輕中度不均勻強化，內(nèi)見邊界不清的小斑片樣低密度灶(箭頭所示)

2.5 淋巴結強化方式的比較對淋巴結反應性增生組和轉(zhuǎn)移性淋巴結組的強化方式進行Fisher確切概率檢驗，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 淋巴結反應性增生組和轉(zhuǎn)移性淋巴結組強化方式的比較/例

a：CT平掃腫大淋巴結呈等密度改變，內(nèi)見環(huán)形分布的砂粒、結節(jié)鈣化灶(箭頭所示) b：反相位腫大淋巴結T1WI呈等信號(箭頭所示)

c：壓脂T2WI呈低信號，內(nèi)見片狀高信號的液化壞死和高信號小囊泡(箭頭所示) d：MRI增強掃描腫大淋巴結不強化，周圍可見環(huán)形強化的包膜(箭頭所示)

圖4 肝右后葉泡狀棘球蚴病肝總動脈后腹腔干右側(cè)淋巴結轉(zhuǎn)移(凝固性壞死型)

圖5 肝泡狀棘球蚴病腹膜后下腔靜脈和主動脈旁淋巴結轉(zhuǎn)移(白箭頭所示)。壓脂T2WI腫大淋巴結呈不均勻稍高信號，內(nèi)見高信號的囊泡(黑箭頭所示)。

3 討論

泡狀棘球蚴病在我國主要分布于高海拔寒凍地區(qū)，好發(fā)于30～50歲畜牧民。肝臟泡狀棘球蚴病最多見，泡球蚴增殖破壞肝實質(zhì)和侵犯周圍組織器官，肝靜脈、門靜脈和淋巴管受侵后泡球蚴增殖芽脫落隨血液和淋巴循環(huán)發(fā)生遠處擴散轉(zhuǎn)移。血行轉(zhuǎn)移以肺、腦為最常見，淋巴轉(zhuǎn)移見于腹部和胸部淋巴結[5]，其轉(zhuǎn)移率約25%[6]。肝泡狀棘球蚴病發(fā)生淋巴結轉(zhuǎn)移的具體機制目前仍不完全清楚,低水平CD44蛋白會增加轉(zhuǎn)移的風險[7]。

3.1 轉(zhuǎn)移淋巴結病理表現(xiàn)泡球蚴侵入肝淋巴管后增殖芽脫落，隨淋巴循環(huán)到達淋巴結皮質(zhì)，刺激淋巴結反應性增生、腫大，如果蟲體未被吞噬、清除，泡球蚴在淋巴結內(nèi)形成肉芽腫結節(jié)，鏡下淋巴結內(nèi)單一或散在分布的肉芽腫結節(jié)中簇狀分布大小不一微小囊泡，周圍纖維組織增生和嗜酸性粒細胞、淋巴細胞與漿細胞等炎性細胞浸潤。泡球蚴無限制地內(nèi)外芽生繁殖，淋巴結結構遭到完全破壞后形成凝固性壞死腫塊，鏡下見簇狀或散在分布的泡球蚴小囊泡，部分腫塊表面炎性肉芽腫和纖維組織增生形成包膜。切面呈灰白色或褐黃色，質(zhì)硬，可見砂粒樣、結節(jié)狀鈣化。液化壞死區(qū)呈“膿樣”或“豆腐渣”樣改變。

3.2 轉(zhuǎn)移淋巴結分布泡狀棘球蚴病肝外淋巴結轉(zhuǎn)移以多區(qū)域淋巴結轉(zhuǎn)移常見，可呈漸進式和跳躍式轉(zhuǎn)移[8]。本組11例肝泡狀棘球蚴病轉(zhuǎn)移淋巴結中，以肝十二指腸韌帶淋巴結轉(zhuǎn)移最多見(72.7%)，其淋巴引流途徑經(jīng)肝深淋巴管網(wǎng)沿門靜脈周圍引流到肝門淋巴結后到達肝十二指腸韌帶再經(jīng)門靜脈后周圍淋巴鏈發(fā)生門腔間隙淋巴結轉(zhuǎn)移，然后向胰頭后和腹膜后淋巴結轉(zhuǎn)移。其次為肝總動脈旁淋巴結轉(zhuǎn)移(45.5%)，肝動脈鏈淋巴結引流可進一步向腹腔干和腹膜后淋巴結轉(zhuǎn)移。泡球蚴也可經(jīng)肝淺表淋巴結引流到達賁門淋巴結和膈肌淋巴結叢并可向胸部縱膈淋巴結轉(zhuǎn)移，其轉(zhuǎn)移路徑符合肝臟的淋巴回流途徑[9]。

3.3 淋巴結轉(zhuǎn)移的CT和MRI表現(xiàn)泡狀棘球蚴淋巴結轉(zhuǎn)移根據(jù)病理學改變可分為肉芽腫性淋巴結炎、淋巴結完全凝固性壞死和淋巴結鈣化。泡球蚴肉芽腫性淋巴結炎，屬于淋巴結轉(zhuǎn)移早期階段，往往無壞死和鈣化。CT和MRI增強在炎性淋巴結輕中度強化的背景下壞死肉芽腫呈相對低密度改變，CT和MRI表現(xiàn)需與淋巴結反應性增生鑒別。泡球蚴小囊泡是泡狀棘球蚴病的特征性表現(xiàn)[10]，泡球蚴小囊泡的檢出有利于準確診斷[11]。但T2加權序列層厚較厚,對小囊泡檢出率往往較低，本組資料T2加權序列對轉(zhuǎn)移淋巴結內(nèi)泡球蚴小囊泡檢出率僅為27%，遠遠低于MR水成像[12]，對于疑似病例應該增加MR水成像序列有利于病變的鑒別診斷。淋巴結凝固性壞死密度和信號改變與所處的時期相關，早中期由于泡球蚴內(nèi)囊液及囊泡破裂囊液外漏引起周圍組織炎性反應導致含水量的增加，CT平掃呈稍低或等密度，T2WI呈稍高信號，T1WI呈稍低或等信號。隨凝固型肉芽腫水分減少、鈣鹽的沉積和鈣化的形成，CT平掃由低向高密度轉(zhuǎn)變；T1WI信號由稍低向等信號或稍高信號演變、T2WI信號從稍高向低信號改變。T1WI呈等或稍高信號、T2WI低信號屬于典型的凝固性壞死信號特點[13]。54%的轉(zhuǎn)移淋巴結邊緣環(huán)形均勻強化的包膜，主要見于凝固型壞死腫塊。T2WI對病變的液化壞死的判斷優(yōu)于T1WI和CT掃描，DWI彌散受限可以與癌性淋巴結轉(zhuǎn)移液化壞死鑒別[14]。泡球蚴轉(zhuǎn)移淋巴結完全鈣化在三型中泡球蚴的生物活性最低[15]。

3.4 鑒別診斷該病需與淋巴結反應性增生鑒別。本研究發(fā)現(xiàn)淋巴結反應性增生增強后均勻強化，而轉(zhuǎn)移性淋巴結不強化，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。同時淋巴結反應性增生形態(tài)呈長梭性或長橢形，形態(tài)規(guī)整。CT平掃呈密度均勻的軟組織結節(jié)，T1WI和T2WI呈均勻的等信號。腹部淋巴結結核影像改變與泡狀棘球蚴淋巴結轉(zhuǎn)移具有一定相似性[16]，但淋巴結結核多數(shù)繼發(fā)于肺結核的肺外伴隨，患者有結核中毒癥狀，結核抗體呈陽性。

綜上所述，肝泡狀棘球蚴病腹部淋巴結轉(zhuǎn)移途徑以肝十二指腸韌帶和肝動脈淋巴鏈轉(zhuǎn)移最為常見，淋巴結凝固性壞死是轉(zhuǎn)移的常見病理組織學類型，肉芽腫性淋巴結炎是早期轉(zhuǎn)移表現(xiàn)。腫大淋巴結內(nèi)密度、信號的異?？商崾玖馨徒Y轉(zhuǎn)移，CT和MRI增強各期都不強化是淋巴結轉(zhuǎn)移的可靠征象。目前,國內(nèi)外關于肝泡狀棘球蚴病淋巴結轉(zhuǎn)移的相關性研究較少報道，淋巴結轉(zhuǎn)移對患者的生存和預后的影響還有待進一步研究。