陸振青

【摘要】目的：分析莫西沙星治療耐多藥肺結(jié)核的臨床療效及細胞免疫功能影響。方法：116例耐藥肺結(jié)核患者按抽簽法分為對照組和研究組，每組58例，對照組予以左氧氟沙星，觀察予以莫西沙星治療，比較兩組臨床療效，血清指標(biāo)和安全性。結(jié)果：研究組總有效率高于對照組81.03%比96.55%，比較有明顯差異（P<0.05）。兩組腎功能及不良反應(yīng)比較無差異（P>0.05）。結(jié)論：莫西沙星治療耐多藥肺結(jié)核的臨床療效確切，可促進免疫功能的改善，值得推廣。

【關(guān)鍵詞】耐藥肺結(jié)核;莫西沙星;臨床療效;細胞免疫功能

【中圖分類號】R539

【文獻標(biāo)識碼】B

【文章編號】2095-6851（2019）04-096-01

耐多藥肺結(jié)核是指患者所感染的結(jié)核分枝桿菌至少對利福平和異煙肼具有耐藥性，現(xiàn)如今由于抗結(jié)核藥物的濫用與肺結(jié)核發(fā)病率的上升，導(dǎo)致耐多藥肺結(jié)核呈增加趨勢[1]。有研究發(fā)現(xiàn)，肺結(jié)核發(fā)生、發(fā)展中免疫功能可起到關(guān)鍵作用，機體健康狀態(tài)下感染結(jié)核分枝桿菌時幾乎不發(fā)病，僅免疫力減弱時發(fā)病。目前耐多藥肺結(jié)核尚無特性治療方式，由于抗結(jié)核治療研究中氟喹諾酮類藥物的不斷深入，已證實其可利于耐多藥肺結(jié)核的對抗，且無交叉耐藥性。本研究旨在分析莫西沙星治療耐多藥肺結(jié)核的臨床療效及細胞免疫功能影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年1月～2018年12月于我院就診的116例耐多藥肺結(jié)核患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）與耐多藥肺結(jié)核診斷標(biāo)準(zhǔn)相符[2]：均行12個月以上的一線正規(guī)抗結(jié)核治療、且痰培養(yǎng)試驗提示結(jié)核分枝桿菌呈陽性，抗結(jié)核藥物敏感試驗提示至少對異煙肼及利福平存在耐藥性;（2）肺部病灶空洞增大或者進展;（3）未使用過氟喹諾酮類藥物，且藥敏試驗提示無耐藥性。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）非結(jié)核分枝桿菌感染所致;（2）心、肝腎等功能嚴重不全;（3）近期接受免疫抑制劑治療;對照組有31例男性，有27例女性;年齡22～65歲，平均（42.36±2.11）歲;病程14～20月，平均（16.75±0.54）月;耐藥性：有36例對3種藥物耐藥，有22例對4種藥物耐藥。研究組有25例男性，有33例女性;年齡20～67歲，平均（43.19±1.85）歲;病程14～18月，平均（15.23±0.36）月;耐藥性：有32例對3種藥物耐藥，有26例對4種藥物耐藥。比較兩組基線資料無差異（P>0.05），存在可比性。

1.2 方法 對照組予以左氟氧沙星治療，服用0.2g左氟氧沙星，每日2次。研究組予以莫西沙星治療，服用0.4g莫西沙星，每日1次。兩組均行力克肺疾、對氨基水楊酸、吡嗪酰胺、丙硫酸異煙胺等基礎(chǔ)治療，且均持續(xù)用藥12個月，于用藥結(jié)束時評估臨床療效，并統(tǒng)計期間的不良反應(yīng)。

1.3 臨床療效評估 顯效：痰培養(yǎng)試驗呈陰性，未見臨床癥狀及體征，胸部X線平片提示結(jié)核病灶完全吸收，空洞閉合完全;好轉(zhuǎn)：痰培養(yǎng)試驗呈陰性或者顯著改善，臨床癥狀及體征有一定緩解，胸壁X線平片提示結(jié)核病灶明顯緩解;無效：痰培養(yǎng)試驗呈陽性，臨床癥狀及體征無變化或者加重，胸部X線平片提示結(jié)核病灶無變化或者進展，顯效+好轉(zhuǎn)=總有效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 選擇SPSS18.0行數(shù)據(jù)統(tǒng)計，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組間比較用t檢驗，計數(shù)資料用[（例）%]表示，比較用χ2檢驗，等級資料用秩和檢驗，P<0.05有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組患者臨床療效 研究組總有效率高于對照組，比較有明顯差異（P<0.05），見表1。

2.2 比較兩組患者安全性 治療期間，兩組患者均未見明顯不良反應(yīng)，比較無差異（P>0.05）。

3 討論

肺結(jié)核是呼吸系統(tǒng)的常見疾病，是因感染結(jié)核分枝桿菌所致，存在傳染性，主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、咯血等，目前由于治療方案的不規(guī)范、廣泛使用抗結(jié)核藥物及患者依從性差等因素，導(dǎo)致耐藥肺結(jié)核的問題日益加重。藥物治療耐多藥肺結(jié)核主要是使結(jié)核分枝桿菌凋亡，壞死，從而起到治療作用。

氟喹諾酮類藥物可使結(jié)核分枝桿菌的旋轉(zhuǎn)酶受到抑制，從而導(dǎo)致DNA的復(fù)制過程產(chǎn)生影響，誘導(dǎo)DNA分解、凋亡，同時可透過細胞膜并使巨噬細胞內(nèi)的結(jié)核桿菌死亡。此外，氟喹諾酮類藥物血藥濃度顯著低于痰液、支氣管黏膜等藥物濃度，全身的副反應(yīng)比較輕。左氧氟沙星與莫西沙星分別為氟喹諾酮類藥物的第3、4代，其中莫西沙星的藥物活性是左氧氟沙星的8倍，存在較長的半衰期，及高滲透性。何文富等研究發(fā)現(xiàn)，莫西沙星治療后總有效率顯著高于左氧氟沙星，本研究也證實此觀點，表明莫西沙星治療耐多藥肺結(jié)核的臨床效果確切，可行性高[3]。

有研究發(fā)現(xiàn)，肺結(jié)核患者血液黏度較高，可使微循環(huán)出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致組織缺血、缺氧的進一步加重，促進疾病的進展[4]。本研究提示莫西沙星治療后血液流變學(xué)指標(biāo)顯著降低，表明莫西沙星對機體血液循環(huán)有促進作用。同時本研究顯示，兩組治療前后腎功能指標(biāo)無明顯改變，表明兩種藥物對腎功能的影響比較小，且治療期間無其他明顯不良反應(yīng)，安全性高。

綜上所述，莫西沙星治療耐多藥肺結(jié)核的臨床療效確切，可促進免疫功能的改善，值得推廣。

參考文獻：

[1] 席薇蓮，陸利歡，陳健. 莫西沙星治療耐多藥肺結(jié)核的臨床研究[J]. 臨床肺科雜志，2016，21（1）：25-29.

[2] 張延安. 莫西沙星對耐多藥肺結(jié)核患者血清C-反應(yīng)蛋白和降鈣素原的影響[J]. 山東醫(yī)藥，2014，54（25）：57-58.

[3] 何文富，曾永保，陳乾. 含莫西沙星方案治療耐多藥肺結(jié)核臨床療效觀察[J]. 山東醫(yī)藥，2013，53（14）：79-81.

[4] 張霄， 何芳， 陳赫軍，等. 活動性肺結(jié)核患者抗結(jié)核治療后血清不同炎癥因子的水平改變研究[J]. 臨床肺科雜志， 2015，20（12）：2168-2172.