李寶華

【摘 要】目的：探討納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺性腦病的臨床療效。方法：選取我院2017年3月-2018年7月收治的50例慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺性腦病患者作為研究對(duì)象（觀察組），另選取同期50例慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺性腦病患者作為對(duì)照組，兩組在一般資料上無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05），對(duì)照組采用采用常規(guī)療法進(jìn)行治療，觀察組采用納洛酮進(jìn)行治療。分別從對(duì)患者治療效果、清醒時(shí)間和撤機(jī)時(shí)間等指標(biāo)的分析來探討臨床效果。結(jié)果：和對(duì)照組相比，觀察組患者總有效率明顯提高。患者清醒時(shí)間和撤機(jī)時(shí)間均明顯減少，差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺性腦病能夠很好地縮短患者的清醒時(shí)間與撤機(jī)時(shí)間，有很好的臨床效果，值得在臨床上進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】納絡(luò)酮；慢性阻塞性肺疾病肺；性腦病

【中圖分類號(hào)】R712.69 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1005-0019（2019）06-0-02

引言：肺性腦病是慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的主要并發(fā)癥和死亡原因之一。慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病是呼吸科的危重癥，死亡率高，肺性腦病病死率高達(dá)51.7%，如果能及時(shí)得到治療，死亡率明顯下降。在缺少機(jī)械通氣條件的基層醫(yī)院或拒絕機(jī)械通氣的患者治療上頗為艱難，已往的常規(guī)治療效果不佳。為了探討更有效的治療方法，2017年3月-2018年7月，我院收治慢性阻塞性肺疾病并發(fā)肺性腦病患者50例，應(yīng)用納洛酮進(jìn)行治療，取得較好療效，且無不良反應(yīng)發(fā)生，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料

100例肺性腦病是我科2017年3月-2018年7月住院患者。均符合《中華呼吸雜志》1980年修訂的肺性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)。觀察組50例，男29例，女21例，年齡68±9歲；對(duì)照組50例，男28例，女22例，年齡65±10歲。兩組病例在性別、年齡、病程上差異無顯著性。全部病例的臨床表現(xiàn)均有不同程度地咳嗽、膿痰、痰多而不易咳出、喘憋、呼吸困難、頭痛、煩躁、多汗、嗜睡、譫妄、意識(shí)障礙。體溫37.2～39.5℃，血壓100～160/60～115 mmHg，脈搏98～136次/min，呼吸22～38次/min，球結(jié)膜水腫，口周發(fā)紺，頸靜脈充盈，兩肺廣泛喘鳴音及濕啰音，心率98～136次/min，肝大，雙下肢水腫，四肢末梢循環(huán)差。

1.2 治療方法

兩組患者均持續(xù)低流量吸氧（給氧濃度為30%～40%，氧流量為1～3 L/min，鼻導(dǎo)管給氧法）、抗感染、解痙、祛痰、糾正水電解質(zhì)失衡及營(yíng)養(yǎng)支持等綜合療法。在保持氣道通暢的前提下，對(duì)照組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予尼可剎米常規(guī)治療，觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加以納洛酮應(yīng)用，首劑0.8 mg加入生理鹽水20 ml靜脈推注，續(xù)以納洛酮0.8 mg加生理鹽水100 ml靜滴，bid，連用3～5 d。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

治療后24h內(nèi)意識(shí)狀態(tài)清醒，并且咳、痰、 喘癥狀明顯改善為顯效；治療后24h-48h內(nèi)意識(shí)狀態(tài)清醒，并且咳、 痰、 喘癥狀有所改善為有效；意識(shí)狀態(tài)及咳、痰、 喘癥狀均無改善或者病情加重為無效。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用統(tǒng)計(jì)軟件 SPSS 13.0 進(jìn)行數(shù)據(jù)錄入和分析， 兩組患者的均衡性檢驗(yàn)采用檢驗(yàn)的方法，兩組患者的計(jì)量資料的比較采用t檢驗(yàn)的方法進(jìn)行比較，計(jì)數(shù)資料的邊角采用檢驗(yàn)的方法進(jìn)行比較。

2 結(jié)果

和對(duì)照組相比，觀察組患者總有效率明顯提高?；颊咔逍褧r(shí)間和撤機(jī)時(shí)間均明顯減少，差異顯著，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病急性加重期所致的肺性腦病發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明，但目前認(rèn)為低氧血癥、CO2潴留、酸中毒三個(gè)因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。有文獻(xiàn)報(bào)道，肺性腦病的發(fā)生與電解質(zhì)紊亂有關(guān)，部分肺性腦病患者有不同程度的低氯、低鈉血癥，經(jīng)抗感染、糾正缺氧等治療后，電解質(zhì)正常。I型呼衰為非通氣不足型呼衰，無CO2潴留，只有在嚴(yán)重的低氧血癥下才出現(xiàn)腦癥狀，即缺氧性腦病，且不能與肺性腦病相混淆。

根據(jù)患者入院時(shí)的病情及病理生理變化的不同階段，結(jié)合輔助檢查，慢性阻塞性肺疾病急性加重期，輔檢提示缺氧伴CO2潴留，臨床表現(xiàn)有神經(jīng)精神癥狀，可以確診為慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病。采取綜合的性措施制定治療方案。

慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病患者血液中β-內(nèi)啡肽含量明顯升高，對(duì)呼吸中樞的抑制和對(duì)意識(shí)的改變起著重要作用。納洛酮可逆轉(zhuǎn)β-內(nèi)啡肽的作用。改善腦皮質(zhì)的供血情況，增加腦缺血區(qū)血流量，減輕腦水腫，穩(wěn)定細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶，使腦細(xì)胞功能得到保護(hù)和修復(fù)，意識(shí)障礙在較短時(shí)間內(nèi)得到恢復(fù)。另外，納洛酮通過興奮呼吸中樞而改善患者的通氣功能。其易通過血-腦屏障，通過與邊緣系統(tǒng)阿片受體結(jié)合，解除因β-內(nèi)啡肽介導(dǎo)的心肺功能降低動(dòng)脈血二氧化碳分壓，促進(jìn)病人神志清醒。

納洛酮是純粹的阿片受體拮抗劑，其本身無明顯藥理效應(yīng)和毒性。靜脈給藥起效較快，藥物代謝半衰期較短（60～90 min），臨床應(yīng)用安全、經(jīng)濟(jì)、實(shí)用。治療后兩組在意識(shí)狀態(tài)、咳、喘癥狀等方面均有不同程度地明顯改善作用，但納洛酮治療組較對(duì)照組療效更佳。故在搶救肺性腦病患者時(shí)，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用納洛酮治療，能使患者意識(shí)狀態(tài)很快改善，提高治愈率，降低病死率，且未發(fā)生任何副作用，在缺少機(jī)械通氣治療方法的基層醫(yī)院，值得推廣應(yīng)用。本組資料顯示治療組總有效率為96%，對(duì)照組為707%，治療組有效率明顯高于對(duì)照組，差異有顯著性（P<0.05）。

參考文獻(xiàn)

沈宏韜.納洛酮在呼吸衰竭和肺性腦病治療中的作用[J].淮海醫(yī)藥.2001（01）

張佩斌，陳榮華.納洛酮對(duì)小白鼠缺氧時(shí)呼吸抑制反轉(zhuǎn)和低氧存活時(shí)間影響及臨床價(jià)值的探討[J].江蘇醫(yī)藥. 2000（08）

陶仲為.呼吸衰竭：國(guó)內(nèi)外呼吸興奮劑使用的功與過[J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志.2000（07）