蔣絲麗 羅 華

(西南醫(yī)科大學附屬醫(yī)院神經內科，四川省瀘州市 646000，電子郵箱：1405260990@qq.com)

目前，腦梗死急性期血壓的控制仍是研究的熱點之一，有關血壓控制的目標值、血壓下降的幅度以及何時開始降壓治療等問題仍未達成共識。血壓變異性又稱血壓波動性，指在一定時間內血壓的波動程度，是機體神經內分泌動態(tài)綜合調節(jié)的結果[1]。臨床上常用血壓的標準差表示血壓的變異性，包括24 h收縮壓標準差(standard deviation of 24-hour systolic blood pressure,24hSBP-SD)、24 h舒張壓標準差(standard deviation of 24-hour diastolic blood pressure,24hDBP-SD)、日間收縮壓標準差(standard deviation of daytime systolic blood pressure,dSBP-SD)、日間舒張壓標準差(standard deviation of daytime diastolic blood pressure,dDBP-SD)、夜間收縮壓標準差(standard deviation of nighttime systolic blood pressure,nSBP-SD)、夜間舒張壓標準差(standard deviation of nighttime diastolic blood pressure,nDBP-SD)。目前認為血壓的變異性獨立于血壓水平，是缺血性腦血管病發(fā)生及預后的重要影響因素，而收縮壓變異性、晨峰血壓是其獨立危險因素[2]。有學者指出，不同類型的腦梗死患者血壓變異性存在差異[3]。然而，目前有關分水嶺腦梗死(cerebral watershed infarction，CWI)患者血壓變異性特點的研究較少。本研究探討CWI患者血壓變異性特點及頸動脈狹窄程度，并分析兩者的關系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2016年7月至2017年9月在我院住院治療的109例缺血性腦卒中患者。入選標準：(1)均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南標準2010》[4]，發(fā)病時間在24 h內；(2)入院5 d內完善頭顱CT檢查排除腦出血，并行頭顱MRI彌散加權成像(diffusion weighted imaging DWI)檢查。排除標準：(1)伴心房顫動或心瓣膜疾病等引起腦栓塞的患者；(2)不配合完成24 h動態(tài)血壓監(jiān)測的患者；(3)近期有大手術或休克、嚴重脫水等直立性低血壓的患者；(4)入院后24 h內使用靜脈或口服降壓藥物者；(5)大面積腦梗死患者。所有患者對本研究均知情同意。

1.2 方法

1.2.1 收集資料：收集患者基本信息、人口學特征、個人史、既往史、發(fā)病時間、生化指標(血脂、血尿酸)等。

1.2.2 DWI檢測及分組：采用Philips 3.0T MRI儀及標準頭線圈對患者進行頭顱掃描。根據(jù)DWI頭顱掃描結果將患者分為CWI組及非分水嶺腦梗死(non-cerebral watershed infarction，non-CWI)組[5]。由兩名研究者分別獨立完成結果判定，遇到分歧時相互討論，并將單一病灶腦梗死患者歸為non-CWI組。

1.2.3 頸動脈彩色多普勒超聲檢查：采用Philips iE33型或L11-3型超聲診斷儀行頸動脈彩色多普勒超聲檢查，探頭頻率2.5～5.0 MHz，由專業(yè)彩超醫(yī)生操作并出具報告?；颊呷∑脚P位，充分暴露頸部，檢查時首先自頸動脈起始處做縱向掃查顯示頸動脈，然后沿血管走行做橫切掃查。頸動脈斑塊分為硬斑、軟斑、混合斑塊。硬斑表現(xiàn)為局部回聲增強，表面光滑，后方伴聲影或明顯的聲衰減；軟斑表現(xiàn)為輪廓連續(xù)且回聲較強的纖維帽，表面粗糙不平，斑塊內有明顯的低回聲區(qū)；混合斑具有軟斑和硬斑兩種回聲特征，回聲強弱不等。將硬斑定義為穩(wěn)定斑塊，軟斑、混合斑定義不穩(wěn)定斑塊。頸動脈管徑為內膜內表面至對側內膜內表面的距離，以心臟收縮期的血管內徑為準。頸動脈狹窄率=(1-殘留血管截面積)/血管截面積×100%[6]，分為輕度狹窄(頸動脈狹窄<50%)和明顯狹窄(頸動脈狹窄≥50%)，其中狹窄程度≥70%為頸動脈重度狹窄。

1.2.4 動態(tài)血壓及晨峰血壓檢測：采用心電監(jiān)護儀測量受試者24 h血壓。將袖帶固定于受試者右上臂，將測量時間設定為每小時測量并記錄1次血壓，有效測定值數(shù)量≥80%視為有效。所得24 h血壓值經計算機處理后得到24hSBP-SD、24hDBP-SD、dSBP-SD、dDBP-SD、nSBP-SD、nDBP-SD。晨峰血壓=起床后2 h內的收縮壓平均值-夜間睡眠時收縮壓最低值(包括最低值在內的3次收縮壓的平均值)。

1.3 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 17.0軟件進行統(tǒng)計學分析。計量資料以(x±s)表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)或百分比表示，組間比較采用χ2檢驗；等級資料的比較采用秩和檢驗。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 一般資料 109例患者中，CWI組患者69例，其中58例(84.1%)有高血壓病史，僅有5例患者未規(guī)律服用降壓藥物，其余患者均規(guī)律服用一種到兩種降壓藥物；non-CWI組患者40例，其中32例(80.0%)有高血壓病史，僅有2例患者未規(guī)律服用降壓藥物，其余患者均規(guī)律服用一種到兩種降壓藥物。兩組患者一般資料差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)，見表1。

表1 CWI組與non-CWI組患者一般資料比較

2.2 兩組患者頸動脈超聲結果比較 CWI組患者頸動脈不穩(wěn)定斑塊及重度狹窄發(fā)生率均高于non-CWI組(均P<0.05)，見表2。

2.3 兩組患者血壓變異性比較 CWI組患者dSBP-SD、dDBP-SD、24hSBP-SD、24hDBP-SD、晨峰血壓均高于non-CWI組(均P<0.05)，見表3。

表2 兩組患者頸動脈超聲結果比較[n(%)]

表3 兩組患者血壓變異性比較(x±s，mmHg)

2.4 不同程度頸動脈狹窄CWI患者血壓變異性比較 CWI組患者頸動脈明顯狹窄31例，輕度狹窄38例，明顯狹窄患者nDBP-SD高于輕度狹窄(P<0.05)，其他血壓指標差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)，見表4。

表4 不同程度頸動脈狹窄CWI患者血壓變異性比較(x±s，mmHg)

3 討 論

CWI的概念由Pozzi于1884年最先提出，是指發(fā)生于顱內大動脈供血區(qū)域的交界區(qū)或皮質支與深穿支之間的邊緣帶區(qū)的腦梗死，因此又稱邊緣帶腦梗死[5]。腦灌注壓等于平均動脈壓與顱內壓的差值，腦血流在體循環(huán)中的位置最高，且腦組織對缺血最敏感，而腦分水嶺區(qū)為顱內大動脈供血交界區(qū)，且血管吻合支少，因此容易受到循環(huán)血壓變化的影響[7]。大腦中動脈作為頸動脈的分支，是腦分水嶺區(qū)最主要的供血動脈，其分支血管管徑偏小，且位于終末端，灌注壓低，血栓清除能力弱，頸動脈不穩(wěn)定斑塊脫落后容易阻塞大腦中動脈及其終末支，從而造成CWI[8]。

頸動脈嚴重狹窄或閉塞是導致CWI的重要原因。CWI患者常伴有嚴重頸動脈狹窄，而頸內動脈狹窄程度越重也越容易發(fā)生CWI[9]。 有研究顯示，CWI患者頸動脈嚴重狹窄發(fā)生率為19%～64%[10]。本研究中CWI患者頸動脈重度狹窄率為29.0%，高于non-CWI患者(P<0.05)。此外，血壓變異性是描述血壓波動程度的指標。本研究結果顯示，CWI組dSBP-SD、dDBP-SD、24hSBP-SD、24hDBP-SD均高于non-CWI組(均P<0.05)，提示CWI患者血壓波動明顯。有學者發(fā)現(xiàn)，血壓變異性與頸動脈內中膜厚度增加有關，并且血壓變異性每增加1 mmHg，頸動脈內中膜厚度每年可增加0.005～0.012 mm[1]，而頸動脈內中膜厚度是反映頸動脈粥樣硬化早期的指標。一側頸動脈嚴重狹窄至閉塞時，腦灌注水平對灌注壓的變化更敏感，而血壓是影響腦灌注壓的重要因素，因此當血壓變異性增大但腦的自身調節(jié)不足以代償時就可能誘發(fā)CWI。其次，頸動脈竇位于血管分叉處，是動脈粥樣硬化的好發(fā)部位，此處具有壓力感受器，因此頸動脈竇斑塊形成可能導致血壓調節(jié)功能受損，血壓變異性增加，從而導致CWI[10]。本研究結果顯示，頸動脈明顯狹窄的CWI患者nDBP-SD高于輕度狹窄者，提示血壓變異性增加可能與頸動脈狹窄有關。筆者認為頸動脈硬化是全身動脈硬化的一部分，因此頸動脈粥樣硬化狹窄程度可部分反映全身動脈硬化情況,頸動脈狹窄越嚴重,外周動脈硬化則越明顯，從而增加血壓變異性。高血壓病主要引起小動脈玻璃樣變，而小動脈是構成外周阻力的主要成分，舒張壓的高低是反映外周阻力大小的指標，并且受到大動脈彈性儲備的影響，因此頸動脈狹窄的嚴重程度主要影響舒張壓變異性。其次，夜間尤其是清晨，交感神經興奮性逐漸增高，外周血管收縮，夜間舒張壓變異性增加。

血壓晨峰是清晨交感神經活性迅速增加導致血壓升高的現(xiàn)象。有研究證實血壓晨峰是腦梗死的獨立危險因素[11-12]，但其具體致病機制目前尚不清楚。黃紅等[11]也認為晨峰血壓與頸動脈粥樣硬化及斑塊性質有關。Ogasawara等[13]發(fā)現(xiàn)晨峰血壓升高可能導致不穩(wěn)定斑塊脫落進而導致腦梗死。本研究中，CWI患者晨峰血壓高于非分水嶺腦梗死者，推測晨峰血壓增高可能通過加重頸動脈粥樣硬化及促進斑塊破裂，使血栓脫落而導致CWI。

但本研究病例數(shù)相對較少，且未進一步對不同類型CWI血壓變異性特點進行研究；此外，血壓變異性增大是否與CWI急性期病情進展及預后有關，尚需進一步研究。

綜上所述，在腦梗死急性期，CWI患者血壓變異性較非分水嶺腦梗死患者更明顯，更易出現(xiàn)頸動脈嚴重狹窄；血壓變異性可能與頸動脈狹窄有關，兩者的互相作用或促進了CWI的發(fā)生。在臨床工作中，對于急性期CWI患者，應把降低血壓變異性作為血壓控制靶點之一，在卒中發(fā)生24 h后可酌情選用小劑量、長效降壓藥物以降低血壓波動。此外，血管造影及血管內治療在高級卒中中心已經得到廣泛應用，對于伴有動脈嚴重狹窄或閉塞的CWI患者可否進行早期血管內干預以延緩病情進展，需進一步研究。