丁政 顧小宇

[摘要] 目的 探討ICU感染患者凝血障礙與膿毒癥嚴(yán)重程度的關(guān)系。 方法 方便選取該院ICU部在2012年2月—2017年6月期間收治的113例急性感染患者，根據(jù)各評分分為膿毒癥組和膿毒性休克組，其中膿毒癥組58例，膿毒性休克組55例。分別檢測每位患者的常規(guī)凝血功能指標(biāo)，并探討其與膿毒癥嚴(yán)重程度的關(guān)系。 結(jié)果 膿毒性休克組患者的血小板計數(shù)（PLT）水平（130.23±63.26）×109/L較膿毒癥組（197.98±72.16）×109/L顯著降低，D- 二聚體水平明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=5.923、10.844，P<0.05）;膿毒性休克組TT（15.8±2.14）s、FIB（3.36±1.22）g/L、PT（15.09±1.36）s、APTT（34.93±5.6）s與膿毒癥組比較，各指標(biāo)相比變化不明顯（t=2.282、1.144、1.488、0.129，P>0.05）。結(jié)論 急診感染患者的凝血功能與膿毒癥嚴(yán)重程度密切相關(guān)，臨床上檢測患者的各項常規(guī)凝血功能指標(biāo)對判斷其患病程度具有重要參考價值。

[關(guān)鍵詞] 膿毒癥;凝血;感染

[中圖分類號] R459? ? ? ? ? [文獻標(biāo)識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1674-0742（2019）01（a）-0049-03

創(chuàng)傷、燒傷等危重癥患者通常會伴發(fā)感染及由感染引起的膿毒癥，一種危害較大的炎癥反應(yīng)，嚴(yán)重情況下造成膿毒性休克，甚至極大危及患者的生命和健康。膿毒癥發(fā)病機制復(fù)雜，關(guān)乎機體多個器官、多種系統(tǒng)生理改變，因此，對膿毒癥病情的實時檢測和評判也是多方面的。臨床上對膿毒癥嚴(yán)重程度進行準(zhǔn)確快速的評價意義重大[1-2]?，F(xiàn)對該院2012年2月—2017年6月期間收治的113例患者進行研究，進而分析ICU感染患者凝血障礙與膿毒癥嚴(yán)重程度的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

方便選取該院ICU部收治的113例急性感染患者，經(jīng)過倫理委員會批準(zhǔn)，患者或家屬知情同意。所有患者均符合急性感染的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。其中呼吸道感染有23例、消化道、腹腔感染42例、泌尿道感染28例、其他20例。根據(jù)各評分分為膿毒癥組和膿毒性休克組，其中膿毒癥組58例，男性30例，女性28例，年齡范圍23～79歲，平均年齡（49.6±6.56）歲，膿毒性休克組55例，男性20例，女性25例，年齡范圍23～80歲，平均年齡（49.2±6.45）歲。兩組患者在性別、年齡等一般資料上差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2? 方法

采用全自動凝血儀測定所有患者常規(guī)凝血功能指標(biāo)的水平。所有患者入院后，24? h內(nèi)抽取靜脈血，檢測常規(guī)凝血功能的各項指標(biāo)。

1.3? 檢測指標(biāo)

對兩組患者分別進行以下幾部分檢測：D- 二聚體、凝血酶時間（TT）、纖維蛋白原（FIB）、凝血酶原時間（PT）、血小板計數(shù)（PLT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）。

1.4? 統(tǒng)計方法

應(yīng)用SPSS 20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對所有數(shù)據(jù)進行分析，計量資料用（x±s）表示，t檢驗，計數(shù)資料用[n（%）]表示， χ2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2? 結(jié)果

膿毒性休克組患者的血小板計數(shù)（PLT）水平較膿毒癥組顯著降低，D- 二聚體水平明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;膿毒性休克組TT（15.8±2.14）s、FIB（3.36±1.22）g/L、PT（15.09±1.36）s、APTT（34.93±5.6）s與膿毒癥組比較，各指標(biāo)相比變化不明顯（P>0.05），見表1。

3? 討論

膿毒癥指因感染而引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征，是急診中比較常見的疾病類型，其病情發(fā)展迅猛，如果感染后未能采取及時有效的防控手段，易引發(fā)機體多處器官功能衰竭，嚴(yán)重程度時達到膿毒性休克，對患者的生命和健康造成極大威脅[4-5]。有研究報道表明機體感染后引起的膿毒癥主要是造成機體釋放大量的內(nèi)毒素從而刺激單核巨噬細胞，釋放大量炎癥細胞因子如集落刺激因子、腫瘤壞死因子（TNF）和白介素（IL）等，大量炎性因子散步在機體各組織和器官，致使機體出現(xiàn)全身炎癥反應(yīng)，初始造成組織損傷，當(dāng)炎性細胞繼續(xù)浸潤時會進一步引發(fā)多種器官的正常功能出現(xiàn)障礙[6-7]。毫不例外，該炎性疾病對機體的凝血功能也會產(chǎn)生一定影響，當(dāng)凝血酶活化血小板后，纖維蛋白原也被活化成纖維蛋白，造成凝血功能紊亂，最終導(dǎo)致彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC），DIC 同時又反過來加重炎癥反應(yīng)，以此循環(huán)，最終加重病情[8]。

研究表明[9]，經(jīng)典途徑不是膿毒癥時凝血激活的主要途徑，在膿毒癥疾病中發(fā)揮作用的凝血激活主要時通過組織因子（TF）途徑。單核細胞和血管內(nèi)皮細胞在TNF等炎性介質(zhì)誘導(dǎo)下可表達TF。在鈣離子存在時，活化的Ⅶ因子與TF組成復(fù)合物，激活成凝血X因子，促進凝血反應(yīng)。此外，內(nèi)皮細胞可在炎性介質(zhì)的誘導(dǎo)下表達凝血酶受體、凝血調(diào)節(jié)蛋白、生長因子以及E-選擇素、細胞間黏附分子-1、血管細胞黏附分子-1等，這些因子有促進白細胞與內(nèi)皮細胞黏附的作用，并激活白細胞[10]。研究證實[11]，血小板在凝血酶、腎上腺素等大分子的誘導(dǎo)下被活化，從而黏附到內(nèi)皮細胞表面，最終導(dǎo)致聚集。血小板被活化后，分泌血管活性物質(zhì)、細胞因子、凝血因子和酶類等，從而進一步促進血小板的凝聚反應(yīng)，并促使白細胞和中性粒細胞活化和聚集，加重炎癥反應(yīng)。

通過對該院113例患者分組后研究，得知急診感染患者的凝血功能與膿毒癥嚴(yán)重程度密切相關(guān)，臨床上檢測患者的各項常規(guī)凝血功能指標(biāo)對判斷其患病程度具有重要價值。該次研究中，膿毒性休克組患者的血小板計數(shù)（PLT）水平（130.23±63.26）×109/L較膿毒癥組（197.98±72.16）×109/L顯著降低，D-二聚體水平明顯升高;膿毒性休克組TT（15.8±2.14）s、FIB（3.36±1.22）g/L、PT（15.09±1.36）s、APTT（34.93±5.6）s與膿毒癥組比較，各指標(biāo)相比變化不明顯，這與徐善祥等人[12]的研究結(jié)果中[12]，膿毒性休克組患者的血小板計數(shù)（PLT）水平（131.35±60.84）×109/L較膿毒癥組顯著降低，D-二聚體水平明顯升高;膿毒性休克組TT（16.3±2.33）s、FIB（3.14±1.13）g/L、PT（14.29±1.63）s、APTT（33.22±6.4）s與膿毒癥組比較，各指標(biāo)相比變化不明顯的結(jié)果一致。

綜上所述，急診感染患者的凝血功能與膿毒癥嚴(yán)重程度密切相關(guān)，臨床上檢測患者的各項常規(guī)凝血功能指標(biāo)對判斷其患病程度具有重要參考價值。

[參考文獻]

[1]? 頊志兵，宋麗，趙外榮.膿毒癥凝血功能障礙的發(fā)病機制及中醫(yī)治療的研究進展[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2017（18）：42-44.

[2]? 付鶴鵬，張玉想.膿毒癥患者血小板功能障礙的機制研究進展[J].中國急救醫(yī)學(xué)，2017（10）：873-877.

[3]? 姜娟，姚貴江 .ICU 感染患者凝血障礙與膿毒癥嚴(yán)重程度的關(guān)系探討[J].世界臨床醫(yī)學(xué)，2015，9（8）：50.