陳瑞

（河南省駐馬店市中心醫(yī)院輸血科 駐馬店 463000）

感染性休克又稱膿毒休克，是由革蘭氏陰性菌和病原代謝產(chǎn)物引起的，伴有細(xì)胞缺血代謝紊亂、多臟器功能障礙和衰竭以及微循環(huán)障礙的全身性疾病[1]。臨床上采用足量液體復(fù)蘇后，無(wú)法恢復(fù)患者的低血壓和血乳酸水平，進(jìn)而造成患者多臟器受損，嚴(yán)重威脅患者的生命安全。目前，該病的治療手段主要是改善血流動(dòng)力學(xué)，抑制炎癥的發(fā)生，其治療效果較好[2]。對(duì)感染性休克患者進(jìn)行輸血治療，雖然療效確切，但由于輸血治療引起的并發(fā)癥會(huì)加重患者病情，所以在臨床上的應(yīng)用還存在一定的爭(zhēng)議。本研究以我院收治的感染性休克患者臨床資料為例，探究輸血治療在感染性休克患者的有效性和安全性?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院2016年2月～2018年2月收治的106例感染性休克患者資料，根據(jù)是否進(jìn)行輸血治療，分為輸血組65例與未輸血組41例。輸血組男42例，女23例；年齡45～67歲，平均（54.23±4.52）歲；病程 6～14個(gè)月，平均（9.33±4.25）個(gè)月；原發(fā)病部位分別為重度肺炎36例，腹腔感染11例，泌尿系統(tǒng)感染8例，嚴(yán)重創(chuàng)傷感染6例，血行感染4例。未輸血組男25例，女16例；年齡43～65歲，平均（54.88±6.23）歲；病程 7～16 個(gè)月，平均（9.89±4.68）個(gè)月；原發(fā)病部位分別為重度肺炎24例，腹腔感染8例，泌尿系統(tǒng)感染5例，嚴(yán)重創(chuàng)傷感染3例，血行感染1例。兩組患者在性別、年齡、病程等臨床資料比較，無(wú)顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)[3]：符合感染性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)；患者家屬均知曉參與本研究，并自愿簽署知情同意書(shū)。未有其他類型休克病癥。排除標(biāo)準(zhǔn)：年齡≥70歲或＜12歲；伴心、腦、腎、肝等重要臟器功能嚴(yán)重障礙及惡性腫瘤患者；伴血液系統(tǒng)障礙者；妊娠期與哺乳期婦女；入院后48 h內(nèi)死亡者。

1.3 治療方法 兩組均給予基礎(chǔ)治療，如抗感染、糾正體內(nèi)電解質(zhì)紊亂、恢復(fù)酸堿平衡、強(qiáng)心利尿等，輸血組加注全血250～400 ml。采用中心靜脈通道滴注輸血法，根據(jù)中心動(dòng)脈壓（CVP）水平確定治療輸入量，同時(shí)分開(kāi)進(jìn)行輸血和輸液治療。

1.4 觀察指標(biāo) 比較兩組復(fù)蘇前與復(fù)蘇1 d后相關(guān)指標(biāo)、復(fù)蘇前與復(fù)蘇1 d后血容量相關(guān)指標(biāo)、復(fù)蘇前與復(fù)蘇2 d后血清炎性因子水平、輸血并發(fā)癥發(fā)生情況及輸血治療30 d內(nèi)病死率。（1）復(fù)蘇前與復(fù)蘇1 d后相關(guān)指標(biāo)包括液體總量、每小時(shí)尿量、血乳酸水平，血乳酸水平采用EKF乳酸檢測(cè)儀檢測(cè)。（2）血容量相關(guān)指標(biāo)包括心輸出量（CO）、平均動(dòng)脈壓（MAP）、中心動(dòng)脈壓（CVP），CO 采用 PICCO 檢測(cè)儀檢測(cè)，MAP和CVP采用動(dòng)態(tài)血壓儀檢測(cè)；（3）血清炎性因子水平包括血清降鈣素原（PCT）和C-反應(yīng)蛋白（CRP）的水平變化情況，PCT檢測(cè)采用電化學(xué)發(fā)光免疫法檢測(cè)，CRP采用酶速率法檢測(cè)；（4）觀察并記錄輸血組發(fā)熱反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)及溶血反應(yīng)等輸血不良事件的發(fā)生以及治療后30 d內(nèi)的死亡率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)處理采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以（±s）表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用%表示，行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組復(fù)蘇前與復(fù)蘇1 d后相關(guān)指標(biāo)比較 復(fù)蘇前，輸血組與未輸血組各指標(biāo)組件比較，無(wú)顯著性差異（P＞0.05）。復(fù)蘇1 d后，兩組液體總量及血乳酸水平均明顯下降，每小時(shí)尿量明顯升高（P＜0.05），且輸血組液體總量及血乳酸水平明顯低于未輸血組，每小時(shí)尿量明顯高于未輸血組，P＜0.05。見(jiàn)表1。

表1 兩組復(fù)蘇前與復(fù)蘇1 d后相關(guān)指標(biāo)比較（）

表1 兩組復(fù)蘇前與復(fù)蘇1 d后相關(guān)指標(biāo)比較（）

組別 n 液體總量（ml）復(fù)蘇前 復(fù)蘇1 d后血乳酸水平（mmol/L）復(fù)蘇前 復(fù)蘇1 d后輸血組未輸血組每小時(shí)尿量（ml）復(fù)蘇前 復(fù)蘇1 d后65 41 t P 5 123.69±1 110.26 5 130.52±1 096.37 0.031＞0.05 4 215.52±905.6 4 826.47±996.3 3.254＜0.05 18.08±10.24 18.21±10.31 0.063＞0.05 96.58±55.41 69.25±56.2 2.459＜0.05 5.21±0.79 5.39±0.58 1.260＞0.05 2.86±0.45 4.83±0.43 22.327＜0.05

2.2 兩組復(fù)蘇前與復(fù)蘇1 d后血容量相關(guān)指標(biāo)比較 復(fù)蘇前，兩組CVP、MAP及CO等血容量相關(guān)指標(biāo)比較，差異無(wú)顯著性意義（P＞0.05）；復(fù)蘇1 d后，兩組CVP、MAP及CO指標(biāo)均有明顯上升（P＜0.05），輸血組明顯高于未輸血組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表 2。

表2 兩組復(fù)蘇前與復(fù)蘇1 d后血容量相關(guān)指標(biāo)比較

表2 兩組復(fù)蘇前與復(fù)蘇1 d后血容量相關(guān)指標(biāo)比較

CO（L/min）復(fù)蘇前 復(fù)蘇1 d后輸血組未輸血組組別 n CVP（cm H2O）復(fù)蘇前 復(fù)蘇1 d后MAP（mm Hg）復(fù)蘇前 復(fù)蘇1 d后65 41 t P 6.75±1.07 6.58±1.13 0.780＞0.05 12.21±2.51 10.01±2.93 4.117＜0.05 65.59±4.16 66.25±4.51 0.780＞0.05 85.52±5.94 80.21±5.02 4.751＜0.05 4.25±0.74 4.11±0.78 0.929＞0.05 4.97±1.02 4.52±1.01 2.220＜0.05

2.3 兩組復(fù)蘇前與復(fù)蘇2 d后血清炎性因子水平比較 復(fù)蘇前，兩組血清PCT和CRP含量比較，無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；復(fù)蘇2 d后，兩組血清PCT和CRP含量水平均明顯下降（P＜0.05），且輸血組均明顯低于未輸血組，P＜0.05。見(jiàn)表3。

表3 兩組復(fù)蘇前與復(fù)蘇2 d后血清炎性因子水平比較

表3 兩組復(fù)蘇前與復(fù)蘇2 d后血清炎性因子水平比較

注：與復(fù)蘇前比較，#P＜0.05。

CRP（μg/ml）復(fù)蘇前 復(fù)蘇2 d后輸血組未輸血組組別 n PCT（ng/ml）復(fù)蘇前 復(fù)蘇2 d后65 41 t P 14.27±4.25 14.29±4.31 0.023＞0.05 3.25±2.27#5.29±2.17#4.583＜0.05 93.21±24.10 92.18±23.88 0.215＞0.05 22.21±11.85#33.41±13.26#4.525＜0.05

2.4 兩組輸血并發(fā)癥發(fā)生情況及輸血治療30 d內(nèi)病死率比較 輸血治療30 d內(nèi)，輸血組出現(xiàn)發(fā)熱反應(yīng)4例，變態(tài)反應(yīng)2例及溶血反應(yīng)1例，以上癥狀均較輕微，暫停輸血后，進(jìn)行對(duì)癥處理后，癥狀緩解或消失。輸血治療30 d內(nèi)，輸血組病死率為0.0%（0/65），與未輸血組30 d內(nèi)病死率17.1%（7/41）比較，P＜0.05。

3 討論

有研究表明[4]，感染性休克是由有毒微生物構(gòu)成的物質(zhì)激活了機(jī)體免疫機(jī)制，刺激釋放細(xì)胞介質(zhì)，進(jìn)入血液里會(huì)使血管發(fā)生痙攣，引起微循環(huán)障礙導(dǎo)致各臟器灌注不足，引發(fā)器官衰竭，嚴(yán)重會(huì)致死。臨床上治療主要采用液體復(fù)蘇、抗感染、強(qiáng)心利尿等措施，在感染性休克患者發(fā)病前期療效顯著，但對(duì)于復(fù)蘇后期治療效果不理想。臨床研究發(fā)現(xiàn)[5]，輸血治療在感染性休克患者中應(yīng)用良好，能有效改善患者的血液循環(huán)，對(duì)于機(jī)體炎癥因子以及血乳酸水平也有著積極的作用。

肺水腫為感染性休克患者常見(jiàn)的并發(fā)癥，體內(nèi)液體總量、每小時(shí)的尿量、CVP及MAP指標(biāo)都是衡量患者是否發(fā)生肺水腫的重要參數(shù)，且感染性休克患者常會(huì)發(fā)生體內(nèi)酸堿失衡現(xiàn)象，所以，血乳酸水平是衡量患者是否酸堿失衡的重要指標(biāo)。血清PCT和CRP指標(biāo)是診斷感染性疾病的主要標(biāo)志，能夠有效判斷感染是否得到有效治療和控制[6]。本研究結(jié)果顯示，輸血組體內(nèi)的液體總量明顯減少，每小時(shí)尿量明顯增加，P＜0.05。說(shuō)明輸血治療效果良好，能有效糾正休克，同時(shí)，在一定程度上降低肺水腫以及腎功能衰竭等并發(fā)癥的發(fā)生率。周小洋等[7]研究表明，輸血治療對(duì)于休克患者效果顯著，能有效改善患者的休克癥狀，有助于患者的復(fù)蘇，與本研究結(jié)果基本一致。結(jié)果還顯示，復(fù)蘇2 d后，輸血組血清PCT和CRP指標(biāo)明顯低于未輸血組，P＜0.05。這可能與輸血組不僅能夠及時(shí)擴(kuò)充血容量、改善血管細(xì)胞滲透壓，同時(shí)，補(bǔ)充血液中的各種蛋白質(zhì)有關(guān)，各類免疫球蛋白有助于增加患者的免疫力。楊學(xué)英等[8]發(fā)現(xiàn)輸血能夠改善機(jī)體的免疫狀態(tài)，對(duì)于炎性因子的穩(wěn)定有著積極的作用，與本研究結(jié)果基本一致。

發(fā)熱反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)和溶血反應(yīng)是輸血治療較易出現(xiàn)的并發(fā)癥。本研究輸血組出現(xiàn)了發(fā)熱反應(yīng)4例，變態(tài)反應(yīng)2例及溶血反應(yīng)1例，以上患者癥狀均較輕微，暫停輸血后，給予對(duì)癥治療慢慢緩解，未出現(xiàn)不良事件。表明輸血治療的安全性較高。輸血組在輸血治療30 d內(nèi)的病死率為0.0%，遠(yuǎn)低于未輸血組患者的17.1%，P＜0.05。說(shuō)明輸血治療感染性休克并發(fā)癥的發(fā)生率低，安全性高，并且能夠有效地降低患者病死率。綜上所述，輸血治療對(duì)于感染性休克患者的治療療效顯著，能有效恢復(fù)患者體內(nèi)生理指標(biāo)的動(dòng)態(tài)平衡，改善患者身體狀況，且安全性較高。但是由于本研究并未對(duì)輸血治療30 d以后的患者身體狀況進(jìn)行隨訪調(diào)查，尚需要進(jìn)一步研究來(lái)證實(shí)此結(jié)論。