劉偉

（河南省安陽市人民醫(yī)院急診科 安陽455000）

急性心肌梗死以劇烈持久的胸骨后壓痛、進(jìn)行性心電圖改變、和血清心肌酶活性增高等為主要臨床表現(xiàn)，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，是冠狀動脈血栓堵塞導(dǎo)致持續(xù)性缺血、缺氧繼而引起的心肌壞死，嚴(yán)重者可并發(fā)心律失常、心力衰竭或休克[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）是治療發(fā)病12 h以內(nèi)的急性ST段抬高型心肌梗死的有效方法，可通過心導(dǎo)管技術(shù)疏通梗死相關(guān)動脈，迅速改善心肌血流灌注。相關(guān)研究顯示[2]，PCI術(shù)后，部分患者難以實(shí)現(xiàn)良好的再灌注，易出現(xiàn)心肌再灌注損傷或微循環(huán)灌注不良，且介入術(shù)中若出現(xiàn)微小斑塊脫落，易形成栓子，堵塞遠(yuǎn)端血管，造成慢血流或無復(fù)流，增加嚴(yán)重心臟不良事件的發(fā)生率，影響患者近遠(yuǎn)期療效。本研究以我院收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者作為研究對象，觀察了經(jīng)血栓抽吸導(dǎo)管注射替羅非班對急性心肌梗死患者急診介入治療效果的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年3月～2018年3月我院收治的100例急性ST段抬高型心肌梗死行急診介入治療的患者作為研究對象，采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組與觀察組，每組50例。對照組男30例，女 20例；年齡 57～79歲，平均年齡（62.77±11.20）歲；Killip分級：Ⅱ級15例，Ⅲ級35例；伴有左主干病變者3例，合并高血壓病20例，合并糖尿病26例；吸煙者27例。觀察組男32例，女18例；年齡56～80歲，平均年齡（62.38±11.14）歲；Killip分級：Ⅱ級16例，Ⅲ級34例；伴有左主干病變者2例，合并高血壓病21例，合并糖尿病27例；吸煙者26例。兩組患者的性別、年齡、Killip分級、病變血管和合并癥等一般資料相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 明確診斷為急性ST段抬高型心肌梗死，且發(fā)病時間在12 h以內(nèi)者；梗死相關(guān)血管≥2.5 mm者；無PCI術(shù)禁忌證，經(jīng)橈動脈入路進(jìn)行手術(shù)者；患者及其家屬均知曉本研究并簽署知情同意書者。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 左束支傳導(dǎo)阻滯者；冠脈病變近端血管異常彎曲者；TIMI血流3級者；凝血功能障礙者；Killip分級Ⅳ級，出現(xiàn)心源性休克者。

1.4 治療方法

1.4.1 對照組 采用經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)聯(lián)合血栓抽吸治療。術(shù)前，給予口服硫酸氫氯吡格雷片（國藥準(zhǔn)字J20080090）300 mg、拜阿司匹靈（國藥準(zhǔn)字J20130078）300 mg和肝素鈉注射液（國藥準(zhǔn)字H32022088）100 U/kg，以橈動脈為入路置入6 F導(dǎo)管，經(jīng)過梗死部位時沿導(dǎo)絲送入血栓，抽吸導(dǎo)管，在冠狀動脈開口處稍作停留排除空氣，隨后繼續(xù)送入血栓，抽吸導(dǎo)管至血栓前2 cm左右位置，外接20 ml注射器，配合緩慢前送或后撤導(dǎo)管動作抽吸血栓，反復(fù)3～4次，沖管后根據(jù)冠脈造影結(jié)果置入直徑大小合適的支架。術(shù)后，長期服用阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d。

1.4.2 觀察組 采用冠脈急診介入聯(lián)合經(jīng)血栓抽吸導(dǎo)管注射鹽酸替羅非班注射液（國藥準(zhǔn)字H20090328）治療。血栓抽吸方法同對照組，沖管后經(jīng)血栓抽吸導(dǎo)管在冠狀動脈梗死段內(nèi)由近及遠(yuǎn)注射替羅非班注射液500 μg，于2 min內(nèi)注射完畢，隨后根據(jù)冠脈造影結(jié)果置入直徑大小合適的支架。術(shù)后，長期服用阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d。

1.5 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者的術(shù)中梗死相關(guān)血管冠脈血流灌注水平（TIMI分級）、治療后2 h內(nèi)ST段回落率、治療后1個月左室收縮末期容積指數(shù)（LVESVI）、左室舒張末期容積指數(shù)（LVEDVI）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和嚴(yán)重心臟不良事件發(fā)生率。TIMI分級：完全灌流，血流快速而完全的充盈遠(yuǎn)端血管為Ⅲ級；部分灌流，造影檢查時造影劑可通過梗死相關(guān)血管并達(dá)遠(yuǎn)端血管，但與正常血管相比充盈速度明顯減慢為Ⅱ級；微灌流，造影檢查時造影劑可通過梗死相關(guān)血管，但無法通過遠(yuǎn)端血管的前向血流為Ⅰ級；無灌流為0級[3]。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)處理采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料以%表示，采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料以±s）表示，采用t檢驗(yàn)，等級資料進(jìn)行秩和檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組梗死相關(guān)血管TIMI分級和ST段回落率比較 觀察組梗死相關(guān)血管TIMI分級和ST段回落率均明顯優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。見表1。

表1 兩組梗死相關(guān)血管TIMI分級和ST段回落率比較

表1 兩組梗死相關(guān)血管TIMI分級和ST段回落率比較

組別 n TIMI分級[例（%）]0～Ⅰ級 Ⅱ級 Ⅲ級 ST段回落率（%）對照組觀察組Z/t P 50 50 6（12.00）0（0.00）13（26.00）7（14.00）17.653＜0.05 31（62.00）43（86.00）59.82±9.36 64.93±10.54 2.563＜0.05

2.2 兩組心功能相關(guān)指標(biāo)比較 治療前，兩組LVESVI、LVEDVI和LVEF等心功能指標(biāo)相比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后，觀察組的LVESVI和LVEDVI明顯低于對照組，LVEF高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。見表2。

表2 兩組心功能相關(guān)指標(biāo)比較s）

表2 兩組心功能相關(guān)指標(biāo)比較s）

組別 n觀察組對照組LVESVI（ml/m2）治療前 治療后LVEDVI（ml/m2）治療前 治療后LVEF（%）治療前 治療后50 50 t P 72.34±4.65 72.20±4.73 0.149＞0.05 42.59±3.57 47.22±3.68 6.385＜0.05 72.61±4.52 72.79±4.71 0.194＞0.05 57.61±4.34 62.77±4.80 5.638＜0.05 38.37±4.93 38.46±5.12 0.089＞0.05 52.86±4.58 47.75±4.76 5.47＜0.05

2.3 兩組嚴(yán)重心臟不良事件發(fā)生率比較 觀察組出現(xiàn)再發(fā)心絞痛1例、心功能不全3例，嚴(yán)重心臟不良事件發(fā)生率為8.00%（4/50）；對照組出現(xiàn)再發(fā)心絞痛5例、心功能不全8例、死亡1例，嚴(yán)重心臟不良事件發(fā)生率為28.00%（14/50）。兩組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。

3 討論

急性心肌梗死是冠心病的一種嚴(yán)重類型，死亡病例中約50%死于發(fā)病12 h以內(nèi)，其中心室重構(gòu)是死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，也是患者出現(xiàn)心力衰竭的重要病理基礎(chǔ)[4]。早期給予恰當(dāng)?shù)脑俟嘧⒅委?，可明顯降低病死率，改善預(yù)后。PCI為治療急性心肌梗死患者重要的再灌注方法，通過介入手術(shù)可迅速恢復(fù)缺血心肌的血流灌注，激活潛在存活的心肌細(xì)胞，進(jìn)而改善心功能。但有研究表明[5]，由于血小板被激活，急性心肌梗死患者機(jī)體會釋放包含趨化因子和血管活性物質(zhì)的顆粒，使血小板急劇聚集，PCI術(shù)中可能在恢復(fù)血流后，出現(xiàn)血栓和粥樣斑塊內(nèi)容物形成的脂質(zhì)碎片，隨血液循環(huán)堵塞遠(yuǎn)端微血管，進(jìn)一步激活血小板和凝血系統(tǒng)，造成微循環(huán)障礙，影響心肌實(shí)現(xiàn)有效再灌注，產(chǎn)生“無再流現(xiàn)象”，再次誘發(fā)心肌缺血、壞死，收縮功能障礙，心律失常，導(dǎo)致心室重構(gòu)。因此，PCI術(shù)中，抑制微血栓形成和進(jìn)行抗血小板治療十分關(guān)鍵。

替羅非班為血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑，可與血小板Ⅱb/Ⅲa受體中的精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸片段結(jié)合，競爭性抑制血小板聚集和纖維蛋白原與血小板的結(jié)合，發(fā)揮抗血小板聚集和抑制微血栓形成的作用，避免遠(yuǎn)端血管堵塞的發(fā)生，改善循環(huán)，有效改善心肌灌注，減少嚴(yán)重心臟不良事件的發(fā)生，提高PCI術(shù)的治療效果和患者預(yù)后[6]。本研究結(jié)果表明，觀察組的梗死相關(guān)血管TIMI分級和ST段回落率均明顯優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05；治療后，觀察組的LVESVI和LVEDVI明顯低于對照組，LVEF高于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05；觀察組的嚴(yán)重心臟不良事件發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。綜上所述，PCI術(shù)中采用經(jīng)血栓抽吸導(dǎo)管注射替羅非班治療急性心肌梗死，可明顯促進(jìn)心肌灌注的恢復(fù)，降低梗死后“無再流現(xiàn)象”的發(fā)生率，改善心功能，降低嚴(yán)重心臟不良事件的發(fā)生率。