劉 洋 張宇鋒

1 江蘇省江陰市長涇醫(yī)院內(nèi)科 214411； 2 江陰市中醫(yī)院呼吸內(nèi)科

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系統(tǒng)常見病、多發(fā)病，好發(fā)于老年男性，以氣流受限為特征，嚴(yán)重危害人類健康[1]。COPD患者每年可發(fā)生多次急性加重，導(dǎo)致疾病進(jìn)一步進(jìn)展加重，是COPD患者死亡的重要因素。COPD急性加重主要表現(xiàn)為氣道炎癥反應(yīng)及全身炎癥反應(yīng)的加重，與炎癥因子密切相關(guān)，炎癥因子常作為病情及預(yù)后評估的標(biāo)志物。瘦素是一種新發(fā)現(xiàn)的脂肪因子，其在COPD疾病發(fā)展過程中作用愈加明顯，研究顯示COPD急性加重期瘦素水平明顯升高，并且與C反應(yīng)蛋白呈正相關(guān)[2]。然而，瘦素在COPD急性加重期的發(fā)生和發(fā)展中的作用機(jī)制并不十分明確，降鈣素原主要由甲狀腺C細(xì)胞分泌，炎癥可促進(jìn)其分泌，故臨床上常作為炎癥的標(biāo)志物。為此，筆者觀察了COPD急性加重期患者瘦素及降鈣素原水平的變化，分析瘦素與降鈣素原的關(guān)系，為瘦素在COPD急性加重患者中的作用提供更多依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院內(nèi)科2016年6月—2017年12月因COPD急性發(fā)作而住院的患者50例為觀察組，年齡55～75(64.15±8.45)歲，鑒于性別是影響瘦素水平的重要因素，所有納入患者均為男性。診斷標(biāo)準(zhǔn)符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013修訂版)》[1]以及《慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治中國專家共識(2014年修訂版)》[3]。急性發(fā)作即患者出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，伴或不伴發(fā)熱等炎癥加重表現(xiàn)。排除糖尿病、心腎及肝臟等器官嚴(yán)重病變者。同時選擇我院體檢中心同期的年齡、性別符合的健康體檢者50例作為對照組，年齡55～75(63.35±8.28)歲，均為男性。經(jīng)病史、查體及輔助檢查，排除近3個月內(nèi)有全身感染病史者，排除糖尿病、心腦肺腎等器官嚴(yán)重病變。所有納入研究的人員均簽署知情同意書。兩組年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有納入對象保持空腹8h，第2天清晨所有對象均抽靜脈血，送檢血常規(guī)，包括白細(xì)胞計數(shù)(WBC)、紅細(xì)胞計數(shù)(RBC)、中性粒細(xì)胞計數(shù)(NEU)、淋巴細(xì)胞計數(shù)(LYM)、血小板計數(shù)(PLT)；并送檢血清降鈣素原及血清瘦素。血常規(guī)用GRT-6000型血液分析儀(濟(jì)南格利特)檢測，血清降鈣素原及瘦素測定均用放射免疫法測定,試劑盒由廣州健侖生物科技有限公司提供。

2 結(jié)果

2.1 兩組血常規(guī)、降鈣素原和瘦素的比較 觀察組患者的WBC、NEU顯著高于對照組(P均<0.05)；兩組患者的RBC、PLT和LYM比較無明顯差異(P均>0.05)。觀察組患者的降鈣素原、瘦素顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血常規(guī)、降鈣素原和瘦素的比較

2.2 血清瘦素與血常規(guī)、降鈣素原的相關(guān)性分析 采用Pearson進(jìn)行相關(guān)分析顯示，COPD急性加重患者血清瘦素與WBC、NEU、降鈣素原呈現(xiàn)正相關(guān)的關(guān)系(r分別為0.307、0.314、0.379，P均<0.05)。

3 討論

COPD是一種以氣流受限為特征的常見病、多發(fā)病。COPD患者每年可發(fā)生多次急性加重，導(dǎo)致疾病進(jìn)一步進(jìn)展加重，最后導(dǎo)致死亡。COPD急性加重主要表現(xiàn)為氣道炎癥反應(yīng)及全身炎癥反應(yīng)的加重，與炎癥因子密切相關(guān)，故炎癥因子常作為病情及預(yù)后評估的標(biāo)志物。

瘦素是由是一種新型的脂肪因子，可產(chǎn)生抑制食欲，減少能量攝入，增加能量消耗以及促進(jìn)脂肪分解等作用。在以胰島素抵抗、糖脂代謝紊亂為特征的代謝綜合征的發(fā)生、發(fā)展方面有著重要作用。近年來發(fā)現(xiàn)瘦素還參與炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)水鹽反應(yīng)、促進(jìn)細(xì)胞增殖等多種生理病理過程，且瘦素在各種疾病以及疾病各個時期表達(dá)不盡相同，其作用機(jī)制復(fù)雜多樣，值得進(jìn)一步深入研究[4-6]。

降鈣素原為小分子蛋白，主要由甲狀腺C細(xì)胞分泌，在機(jī)體受到感染2～3h后，肝臟巨噬細(xì)胞、肺腸組織淋巴細(xì)胞等均會分泌，故其含量會明顯升高，且與炎癥程度密切相關(guān)，故作為檢測感染發(fā)展的重要指標(biāo)，常用于COPD急性加重的重要評判指標(biāo)[7-8]。

本文結(jié)果表明，COPD急性加重患者的WBC、NEU、降鈣素原、瘦素明顯高于對照組，分析原因可能與多種因素有關(guān)，COPD是主要累及氣道、肺部的慢性炎癥。氣道感染是COPD急性加重的最常見誘因。急性加重期氣道炎癥加重，并且激活炎癥細(xì)胞釋放出如白介素、腫瘤壞死因子等各種炎癥介質(zhì),從而促進(jìn)脂肪組織分泌瘦素。COPD急性加重患者血清瘦素與WBC、NEU、降鈣素原呈現(xiàn)正相關(guān)的關(guān)系，說明COPD急性加重患者瘦素的表達(dá)主要與應(yīng)激及炎癥反應(yīng)發(fā)生相關(guān)聯(lián)，瘦素亦可作為是COPD 急性加重的炎癥標(biāo)志物。急性炎癥引起瘦素明顯升高，已有研究表明炎癥遞質(zhì)能促進(jìn)脂肪組織細(xì)胞分泌瘦素增加，瘦素的表達(dá)與應(yīng)激及炎癥反應(yīng)相關(guān)聯(lián)，炎癥是胰島素抵抗的觸發(fā)因素。高濃度的瘦素引起機(jī)體的高分解代謝及能量消耗增加，而進(jìn)一步加重一系列的炎癥反應(yīng)。

綜上所述，COPD急性加重患者的降鈣素原、瘦素明顯升高，且COPD急性加重患者血清瘦素與降鈣素原呈明顯正相關(guān)，瘦素可作為COPD急性加重的炎癥標(biāo)志物。具體機(jī)制可能與炎癥介質(zhì)促進(jìn)脂肪組織細(xì)胞分泌瘦素有關(guān)，有待于更進(jìn)一步研究。