賈彥均 金永德 金玉蓮

突發(fā)性聾的病因尚無定論，其中血管性疾病是主要因素之一[1]，椎-基底動脈及其分支小腦前下動脈和小腦后下動脈供血不足可導致突發(fā)性聾[2～5]，部分腦梗死患者以突聾為首發(fā)癥狀或僅表現(xiàn)為突聾[6,7]，故本文通過對突聾患者進行顱腦MRI檢查，探討以突聾為首發(fā)癥狀的腦梗死患者顱腦MRI的診斷意義。

1 資料與方法

1.1研究對象 以2013年1月至2018年6月在延邊大學附屬醫(yī)院行顱腦MRI、純音測聽檢查且資料完整的340例突發(fā)性聾患者為研究對象，其中男121例，女219例，年齡10～84歲，平均52±13.76歲；病程3小時～20天，平均6.5±4.37天；雙側12例，單側328例；210例患者合并頭暈，其中178例表現(xiàn)為眩暈。所有患者均符合2015年中華醫(yī)學會耳鼻咽喉頭頸外科學分會制定的突發(fā)性聾診斷標準[8]，均無個人及家族性耳病史、耳毒性藥物應用史。

1.2檢查方法

1.2.1純音聽閾測試 340例(352耳)患者均使用ConeraTM型桌面診斷性聽力計(爾聽美)進行檢查，分別測量并計算0.25～8 kHz的氣導平均聽閾，并根據(jù)聽閾曲線將其分為低頻下降型、平坦下降型、高頻下降型、全聾型；聽力損失程度分級：輕度26～40 dB，中度41～60 dB，重度61～80 dB，極重度>80 dB。

1.2.2顱腦MRI 340例患者于發(fā)病后均行顱腦MRI檢查，采用Verio 3.0型磁共振儀(西門子)，包括TIW1(T1加權成像)、T2W1(T2加權成像)、FLAIR(液體衰減反轉恢復序列)、DWI(彌散加權像)四個成像，層厚5 mm；以上各序列掃描成像矩陣為256×256，視野23 cm×23 cm。所有患者均獲得軸位像，觀察因血管病變引起的梗死灶分布區(qū)域，排除占位、感染等疾病引起的聽力下降。

2 結果

340例患者中，13例(3.82%,13/340)顱腦MRI的DWI像呈高信號，提示急性腦梗死，161例(47.35%,161/340)患者顱腦MRI提示腔隙性腦梗死，166例(48.82%,166/340)患者顱腦MRI未見異常。

13例急性腦梗死患者梗死灶分布：腦干6例、小腦6例、腦橋臂2例、放射冠1例、右側大腦半球1例、基底節(jié)1例、頂葉1例。純音聽閾顯示全聾型最多，有8例(8耳)，其次為平坦下降型4例(4耳)(平均聽閾分別為75、50、76.2、56.2 dB HL)，僅1例(1耳)為低頻下降型(表1)，典型病例顱腦MRI及純音聽閾圖見圖1、2。

161例腔隙性腦梗死患者梗死灶分布：放射冠117例，半卵圓中心69例，基底節(jié)67例，額葉32例，丘腦21例，腦干16例，頂葉16例，側腦室11例，胼胝體5例，枕葉3例，小腦1例，腦干合并小腦1例,大腦皮層1例(部分患者有多發(fā)性梗死灶)；其中，18例(19耳)腦干、小腦腔隙性腦梗死患者的純音聽閾顯示8例(9耳)為平坦下降型(平均聽閾分別為：37.5、72.5、57.5、43.75、75.5、57.5、66.25、42.25、80 dB HL)，7例(7耳)為全聾型，2例(2耳)為高頻下降型，1例(1耳)為低頻下降型。

表1 13例以突聾為首發(fā)表現(xiàn)的急性腦梗死患者性別、年齡、病程、是否伴眩暈、既往史、純音聽閾及顱腦MRI檢查結果

圖1 病例1顱腦MRI的DWI像及右耳純音聽閾圖 a.右側小腦DWI像呈高信號,提示小腦新發(fā)梗死;b.右耳純音聽閾為平坦下降型,平均聽閾75 dB HL 圖2 病例4顱腦MRI的DWI像及左耳純音聽閾圖 a.左側腦干、小腦DWI像呈高信號,提示小腦、腦干新發(fā)梗死;b.左耳純音聽閾為全聾型

3 討論

耳蝸螺旋神經(jīng)節(jié)內(nèi)的雙極細胞是聽覺傳導的第1級神經(jīng)元，它將神經(jīng)信號傳遞至第2級神經(jīng)元腦橋，再通過纖維束傳遞至大腦皮層；與聽力有關的神經(jīng)細胞群位于顳橫回、顳上回，經(jīng)分析產(chǎn)生聽覺意識，該過程任何部位發(fā)生病變均可引起聽力障礙。通過顱腦MRI可以診斷腦血管意外，亦可以進一步判斷梗死部位及責任血管。耳蝸的供血動脈為迷路動脈(IAA)，多數(shù)情況下，它起源于小腦前下動脈(AICA)，但在少數(shù)情況下，它可以來自小腦后下動脈(PICA)或直接從椎-基底動脈發(fā)出。迷路動脈特點為終末血管、纖細(尸頭解剖最粗直徑約為0.64 mm)[9]、耗能[10]，一旦動脈供血不足將會引起聽力障礙。由于內(nèi)耳在常規(guī)MRI檢查時不能很好的顯影，只能著重研究其供血動脈。本研究340例突聾患者中13例顱腦MRI顯示為急性腦梗死，其中10例患者為后循環(huán)梗死，梗死部位最多的是腦干和小腦，該結果與Mort等[11]和Lee等[12]的研究相符。另外，病例8患者顳葉出現(xiàn)新發(fā)梗死，梗死部位為聽覺中樞；病例3、11、13出現(xiàn)前循環(huán)梗死，根據(jù)梗死部位考慮與此次突聾病因不符，但顱腦MRI只能初篩顱內(nèi)較大的血管，難以判斷細小動脈的血流及形態(tài)，因此不能排除供應耳部的細小動脈有動脈硬化。分析文中13例急性腦梗死患者梗死區(qū)域，推測責任血管可能為基底動脈、小腦前下動脈、小腦后下動脈、小腦上動脈(SCA)，均為后循環(huán)供血動脈；曾有報道急性聽力損失與1/10的后循環(huán)卒中有關[3]。由基底動脈病變引起的突聾極罕見，常常伴有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，最初癥狀可能僅有聽覺障礙和/或前庭功能障礙，隨后會出現(xiàn)腦干和小腦缺血的神經(jīng)反應，甚至會危及生命；因此，臨床醫(yī)生應高度警惕并完善腦血管檢查。

IAA梗死主要是由于AICA血栓性狹窄引起，AICA起源于椎動脈和基底動脈中下2/3，直徑平均為1.23±0.41 mm[13]，其阻塞后可出現(xiàn)耳鳴、耳聾、面癱、眩暈、惡心、嘔吐、眼震、同側面部痛溫覺喪失、Horner綜合征、小腦性共濟失調(diào)及對側肢體運動不全、痛溫覺喪失等，統(tǒng)稱AICA綜合征；耳聾可能是AICA閉塞或狹窄的前驅癥狀[6,12,14]，顱腦MRI上腦橋外下側和小腦中腳出現(xiàn)梗塞可以基本確認是AICA梗塞。之前有學者研究，AICA梗死患者顱腦MRI的DWI像未見異常高信號，但本研究中，10例以突聾為首發(fā)表現(xiàn)患者的DWI像中腦干、小腦呈異常高信號，支持聽力下降為AICA閉塞的早期表現(xiàn)這一觀點，與文獻報道[15]類似；突聾可能與PICA閉塞有關，這種聽力損失通常與PICA供血區(qū)域的小腦梗死有密切聯(lián)系，其機制可能是由于內(nèi)耳周圍的聽覺系統(tǒng)受損所致[3]。另外，SCA供血區(qū)域梗死也會導致聽力損失，通常是對側聽力損失，因為外側丘系有交叉的聽覺纖維，也會表現(xiàn)出雙側不完全性聾。

本研究340例患者中有161例患者顱腦MRI呈現(xiàn)出腔隙性梗死，最常見的部位是放射冠(117例，占34%)，與之前的報道[16,17]一致，但考慮該區(qū)域梗死與頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的微小血管閉塞有關，可能與突聾無關。此外，本組病例中，腦干、小腦腔隙性梗死18例，雖然DWI像未見高信號，但有研究證實腦干及小腦梗死患者可僅以突發(fā)性聽力下降為首發(fā)癥狀[18]，可能由于病灶位于相對靜止區(qū)，梗死范圍小，由其他血管代償，或者癥狀輕微而被患者所忽視。

本研究結果顯示，在13例急性腦梗死患者中，除病例13外其余病例純音聽閾均為平坦下降型或全聾型，且為中重度聽力損失。聽力損失的頻率與內(nèi)耳供血障礙部位不同有關，高頻音的感受部位在蝸底，低頻音的感受部位在蝸頂，平坦下降型及全聾型提示整個內(nèi)耳都有缺血表現(xiàn)，只是程度輕重不同。從文中結果看在18例腔隙性腦干、小腦梗死患者中，聽力損失也以中重度聾、全聾為主，因此，即使顱腦MRI的DWI像未見異常高信號，腦干、小腦部位梗死合并聽力下降時也要引起警惕。

本研究中10例突聾伴眩暈的患者均為急性腦梗死，因此當患者出現(xiàn)頭暈，尤其是眩暈，長期不能自行緩解或病程中有頭暈加重史，純音測聽結果示重度、極重度耳聾時，應注意后循環(huán)梗死的可能。

綜上所述，中重度聾或全聾的突聾患者，合并高齡、高血壓、眩暈等病史時，應注意是否可能存在腦血管意外，尤其是腦干或小腦梗死，因此，對此類患者應積極完善顱腦MRI(通常在發(fā)病24小時后)及血管評估，即使顱腦MRI的DWI像未提示急性腦梗死，仍需要行進一步的檢查和適當處理，以避免漏診、誤診。