胡瑛 秦慶 呂永強(qiáng)

COPD是呼吸內(nèi)科常見(jiàn)疾病, 是氣道阻塞持續(xù)存在的呼吸道疾病。其主要的臨床特點(diǎn)為高死亡率、高致殘率和高住院率, 給家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。目前在臨床上有關(guān)COPD的準(zhǔn)確發(fā)病原因尚不明確, 目前許多人認(rèn)為與空氣污染大顆粒阻塞肺部有關(guān), 在整個(gè)疾病過(guò)程中, 炎癥一直存在［1］。有文獻(xiàn)報(bào)道顯示, 凝血功能障礙是導(dǎo)致肺血管微血栓栓塞的主要原因, 可以導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和右心損傷, COPD患者病情急性加重。本研究通過(guò)研究COPD急性加重期患者的凝血功能與COPD穩(wěn)定期患者的凝血功能進(jìn)行對(duì)比, 判斷凝血功能對(duì)COPD急性加重期患者的意義。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月～2018年1月在中國(guó)人民解放軍第210醫(yī)院就診的80例COPD急性加重期患者為試驗(yàn)組, 其中男40例, 女40例；年齡35～60歲, 平均年齡(45.0±5.3)歲；基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?例, 冠心病2例, 糖尿病0例。選取同期80例COPD穩(wěn)定期患者為對(duì)照組, 其中男41例, 女39例；年齡35～61歲, 平均年齡(44.0±5.8)歲；基礎(chǔ)疾病：高血壓1例, 冠心病1例, 糖尿病0例。兩組患者的性別、年齡、基礎(chǔ)疾病等一般資料比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①所有患者體征、肺功能檢查、X線、心電圖均符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］；②患者能自主觸發(fā)呼吸機(jī), 誘發(fā)呼吸衰竭的其他基礎(chǔ)疾病已得到有效控制；患者無(wú)肺部感染, 或者感染后入院已經(jīng)治愈, 體溫≤38℃；③自愿參加, 簽署知情同意書(shū)。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①患有心、肝、腎等嚴(yán)重疾病, 嚴(yán)重呼吸衰竭而需機(jī)械通氣者；②激素使用禁忌者；③不愿意參加者。

1.4 標(biāo)本采集 所有受試者均晨起采集靜脈血放入含有15% EDTA-K2的真空采血管中和含0.1 mol/L枸櫞酸鈉的抗凝真空采血管中, 充分混勻。分別用于血液學(xué)分析以檢測(cè)PLT,后者離心后得到血漿以檢測(cè)凝血指標(biāo)。

1.5 檢測(cè)方法 使用法國(guó)STAGOSTA-R自動(dòng)血凝儀進(jìn)行檢測(cè)；相關(guān)凝血指標(biāo)采用免疫比濁法檢測(cè)D-D, 采用凝固法檢測(cè)FIB。

1.6 觀察指標(biāo) 檢測(cè)并比較兩組患者的 PT、APTT、FIB、PLT、D-D水平。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

試驗(yàn)組患者的PT、APTT均長(zhǎng)于對(duì)照組, FIB、D-D、PLT均高于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者PT、APTT、FIB、D-D、PLT水平比較 ( ±s)

表1 兩組患者PT、APTT、FIB、D-D、PLT水平比較 ( ±s)

注：與對(duì)照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) PT(s) APTT(s) FIB(g/L) D-D(mg/L) PLT(×109/L)試驗(yàn)組 80 13.7±1.5a 39.3±18.2a 4.6±1.0a 1.3±0.2a 208.6±56.2a對(duì)照組 80 12.3±1.4 32.2±18.3 3.1±1.1 0.6±0.1 188.0±56.1 t 6.103 2.461 9.025 28.000 2.320 P＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

COPD好發(fā)于老年患者, 是臨床上較為常見(jiàn)的肺功能障礙性疾病, 主要為氣流受限, 長(zhǎng)期的氣流受限會(huì)出現(xiàn)缺氧,導(dǎo)致機(jī)體紅細(xì)胞增多異常, 血液粘稠度增加, 患者會(huì)出現(xiàn)血液高聚、高粘、高凝及形成微血栓［3］。機(jī)體長(zhǎng)期缺氧狀態(tài)下會(huì)出現(xiàn)酸中毒及感染導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷, 凝血系統(tǒng)激活, 高凝狀態(tài)和繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)同時(shí)發(fā)生, 導(dǎo)致COPD患者細(xì)小動(dòng)脈血栓的形成［4］。

有研究顯示, COPD急性加重期患者血液高凝狀態(tài)以及血栓的形成可以影響患者的病情進(jìn)展以及預(yù)后, 因此對(duì)COPD患者進(jìn)行凝血指標(biāo)監(jiān)測(cè)就顯得尤為重要。D-D是纖維蛋白單體的降解產(chǎn)物, D-D升高可以反映出體內(nèi)凝血酶生產(chǎn)增多和繼發(fā)性纖溶活性增強(qiáng)；FIB不僅可以檢測(cè)出血栓前狀態(tài), 對(duì)肺組織的損傷以及炎癥的進(jìn)展有著良好的判斷, FIB增加可以促進(jìn)血小板活化、引起紅細(xì)胞聚集, 利于血栓的形成。相關(guān)研究顯示, COPD急性加重期患者體內(nèi)的PT、APTT、D-D、FIB、PLT均高于穩(wěn)定期患者, 并且穩(wěn)定期患者的凝血功能高于健康人群?？梢?jiàn)COPD患者的凝血功能一直受到影響, 抗凝活性明顯降低, 繼發(fā)性纖溶功能亢進(jìn)也同時(shí)存在于COPD機(jī)體內(nèi), 均有利于血栓形成。在COPD急性加重期患者體內(nèi),有著大量的中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)、嗜酸性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)和陽(yáng)離子蛋白, 這些離子的數(shù)量也明顯高于穩(wěn)定期患者。因此多數(shù)患者均有咳嗽、咳痰、胸悶、憋喘反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn), 導(dǎo)致COPD病死率非常高。COPD炎癥感染導(dǎo)致血管內(nèi)皮的損傷加劇,組織因子和炎癥因子進(jìn)一步的釋放, 導(dǎo)致血栓形成更加加劇。

綜上所述, COPD急性加重期患者在抗炎治療后, 雖然呼吸功能已經(jīng)改善但是血液仍處于高凝狀態(tài), 未得到緩解,COPD急性加重期患者血栓形成的幾率高于其他患者, 對(duì)COPD急性加重期患者進(jìn)行纖溶與高凝狀態(tài)指標(biāo)的監(jiān)測(cè)具有重要價(jià)值, 可用于指導(dǎo)抗凝治療。