曹生喜 任愛(ài)梅

（寧夏回族自治區(qū)第三人民醫(yī)院 寧夏 銀川 750021）

作為糖尿病的慢性病發(fā)生癥的其中之一，糖尿病周圍神經(jīng)病變最為常見(jiàn)，它對(duì)患者的正常生活產(chǎn)生了極為惡劣的嚴(yán)重影響[1]。而關(guān)于依帕司他、α-硫辛酸的實(shí)驗(yàn)表明，此二者治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的效果分別均高于其對(duì)照組。因此，這里分別使用依帕司他、α-硫辛酸結(jié)合甲鈷胺及前列地爾對(duì)60例患者進(jìn)行治療并研究觀察，來(lái)對(duì)兩者之間的性能進(jìn)行觀察評(píng)估，并據(jù)此產(chǎn)生以下報(bào)告。

1.資料和方法

1.1 一般資料

收集2015年3月—2017年12月我院收治的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者60例臨床資料，男39例，女21例，年齡均為40～70歲（平均年齡為51.4±1.5），被診為2型糖尿病9個(gè)月～15年。按照WHO1999年針對(duì)糖尿病的分型標(biāo)準(zhǔn)和診斷方法進(jìn)行對(duì)糖尿病的診斷[2]。將60例患者隨機(jī)分為A組30例，B組30例，當(dāng)兩組在一般情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

將糖尿病的飲食，規(guī)律運(yùn)動(dòng)給所有病例都按照常規(guī)給予，使用胰島素配合血糖水平治療，或根據(jù)血糖水平選擇降糖藥物，將所有患者的血糖控制在治療前2周內(nèi)能夠達(dá)到：空腹的血糖＜7.0mmol/L，在餐后兩小時(shí)血糖＜10.0mmol/L，糖化血紅蛋白＜7.0%。同時(shí)配合使用甲鈷胺0.5mg/次，靜脈注射1次/d，前列地爾靜脈注射10ug/d；基于這些治療完成的基礎(chǔ)上A組30例患者依次加用依帕司他50mg/次，3次/d，口服；B組30例靜脈滴注α-硫辛酸，1次/d。兩組均為6周一個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

在治療的前后時(shí)期均需記錄體征的變化及臨床癥狀，肌電圖檢測(cè)患者運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（motor nerve conduction velocity,MNCV）和感覺(jué)神經(jīng)傳導(dǎo)速度（sensory nerve conduction velocity,SNCV）；統(tǒng)計(jì)兩組治療后不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2.結(jié)果

2.1 對(duì)兩組神經(jīng)傳導(dǎo)的速度進(jìn)行比較

如下表,兩組治療前MNCV和SNCV水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），經(jīng)治療后獲得改善，且A組改善效果明顯優(yōu)于B組，差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

表 兩組速度比較有關(guān)于神經(jīng)傳導(dǎo)（±s，m/s）

表 兩組速度比較有關(guān)于神經(jīng)傳導(dǎo)（±s，m/s）

注：與治療前相比，*表示P＜0.05；兩組治療后比較，#表示P＜0.05。

組別 時(shí)間 MNCV SNCV正中神經(jīng) 腓總神經(jīng) 正中神經(jīng) 腓總神經(jīng)A組（30）治療前 45.29±1.60 33.3±1.65 34.6±1.76 33.8±1.21治療后 64.8±2.26*#54.9±2.16*# 46.3±2.67*#64.3±1.79*#B組（30）治療前 41.6±4.17 35.4±3.38 36.6±3.98 34.9±2.69治療后 46.9±3.64* 40.6±4.27* 41.4±4.06* 40.9±2.62*

2.2 安全性觀察

所有病例在用藥的過(guò)程中均未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)。治療的前后兩組間的病例的心電圖，血尿常規(guī)，以及肝腎功能均未發(fā)現(xiàn)明顯的改變。

3.討論

以遠(yuǎn)側(cè)的對(duì)稱性神經(jīng)病變的糖尿病周圍神經(jīng)病變作為一種糖尿病較為常見(jiàn)的并發(fā)癥，主要表現(xiàn)為，麻木，痛覺(jué)過(guò)敏，疼痛，肌無(wú)力等癥狀對(duì)于患者的生活質(zhì)量等方面有極其嚴(yán)重地不良影響。目前尚未完全明確的是其發(fā)病機(jī)制，這有可能是與長(zhǎng)期的嚴(yán)重高血糖，以及因此而導(dǎo)致的代謝障礙，其包括多元醇通路激活，非酶促蛋白糖基化以及肌醇耗竭等、也可能與微循環(huán)異常、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的缺乏、氧化應(yīng)激自由基的增多和因自身的免疫紊亂或氧化應(yīng)激的免疫損傷等多方面的各種因素有相關(guān)聯(lián)系[3]。目前，缺乏特異性方法針對(duì)藥物治療，而治療基礎(chǔ)就是良好的血糖，采取的治療措施和癥狀控制的方案應(yīng)該針對(duì)有關(guān)于病因及病理的生理機(jī)制，預(yù)防和治療各種因?yàn)樯窠?jīng)病變引起的有關(guān)于其他器官系統(tǒng)等的并發(fā)癥。

本研究通過(guò)用藥方式的聯(lián)合這一方法對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變進(jìn)行治療，取得了良好的療效。兩組治療后的神經(jīng)傳導(dǎo)速度較治療前發(fā)現(xiàn)均有了較為明顯的增加，而治療后兩組間的正中神經(jīng)SNCV的比較沒(méi)有發(fā)現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但是其余神經(jīng)傳導(dǎo)速度的增加發(fā)現(xiàn)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），這說(shuō)明了依帕司他與甲鈷胺、前列地爾的聯(lián)合在神經(jīng)傳導(dǎo)速度這一方面明顯優(yōu)于α-硫辛酸與甲鈷胺、前列地爾的結(jié)合。這一表現(xiàn)的原因可能推測(cè)出，對(duì)于有關(guān)糖尿病周圍神經(jīng)病變其神經(jīng)的傳導(dǎo)速度的恢復(fù)在對(duì)于病因治療方面，采取的代謝紊亂的糾正重要于改善微循環(huán)，但由于此組的病例數(shù)相對(duì)較少，故具體的治療機(jī)理及其有關(guān)于神經(jīng)的傳導(dǎo)速度的恢復(fù)療效方面的差異還需收集更多病例繼續(xù)深入探討研究。

綜上所述，依帕司他與α-硫辛酸分別與甲鈷胺、前列地爾聯(lián)合治療糖尿病周圍神經(jīng)病變均表現(xiàn)出可觀的療效收益，但在針對(duì)病因治療方面，依帕司他更利于患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度恢復(fù)，早期糾正代謝紊亂，改善微循環(huán)，值得臨床推廣應(yīng)用。