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        單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病的臨床療效觀察

        2019-03-06 12:24:06王瑋肖茜馬美青王燕春駱燕斌
        藥品評價 2019年22期
        關(guān)鍵詞:新生兒血清水平

        王瑋,肖茜,馬美青,王燕春,駱燕斌

        江西省遂川縣人民醫(yī)院,江西 吉安 343900

        新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,其發(fā)生主要與各種原因?qū)е碌哪X組織病變有關(guān),使腦組織發(fā)生部分或全部缺氧,腦血流減少,引發(fā)新生兒腦功能損傷,嚴重時可造成神經(jīng)功能永久性障礙,使患兒存在神經(jīng)系統(tǒng)殘疾,出現(xiàn)癲癇、腦癱、聽力障礙等后遺癥,甚至危及患兒生命[1]。神經(jīng)節(jié)苷脂是目前較為新型的神經(jīng)損傷治療藥物,在臨床治療中取得良好的成效?;诖?,本研究主要探討單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病的臨床療效。現(xiàn)報道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料選取2017年2月至2018年8月期間本院收治的104例新生兒缺氧缺血性腦病患兒,利用隨機數(shù)表法分為兩組,各52例。對照組男29例,女23例;胎齡37~41周,平均(39.06±1.58)周;出生體重2500~4150g,平均(3325.47±352.68)g;疾病程度:輕度24例,中度18例,重度10例。觀察組男28例,女24例;胎齡36~41周,平均(38.82±1.49)周;出生體重2550~4100g,平均(3310.51±349.64)g;疾病程度:輕度25例,中度16例,重度11例。統(tǒng)計學比較兩組患兒一般資料,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員批準。

        1.2 入選標準納入標準:①均符合HIE相關(guān)診斷標準[2];②經(jīng)MRI或者CT檢查確診;③患兒家長均簽署知情同意書。排除標準:①患有先天性疾??;②合并顱內(nèi)感染、出血等;③合并遺傳代謝性疾病。

        1.3 方法對照組采取吸氧、降顱壓、糾正酸中毒、維持酸堿度平衡、預防感染、抗驚厥等對癥治療,并密切監(jiān)測患兒的心率、血壓、血糖等。在此基礎上,觀察組加用單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂(長春翔通藥業(yè)有限公司,國藥準字H20066833)治療,取20mg藥物置于20mL濃度為10%的葡萄糖溶液中,靜脈滴注,于60min內(nèi)滴完,1次/d。兩組均連續(xù)治療10d。

        1.4 觀察指標①神經(jīng)行為發(fā)育指標包括神經(jīng)元特異烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、神經(jīng)肽Y(neuropeptide tyrosing,NPY)及髓鞘堿性蛋白(myelin basic protein,MBP)等指標,其中NSE、MBP需于治療前及治療10d后空腹抽取外周靜脈血5mL,利用雙抗體夾心ABC-ELISA法測定;NPY水平需于治療前及治療10d后空腹抽取1~2mL靜脈血,離心出血清,置于-70℃凍存,利用放射免疫法測定;②血清炎癥因子包括白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、白介素-10(Interleukin-10,IL-10)及腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),分別于治療前及治療10d后空腹抽取3~5mL靜脈血,離心出血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法測定。

        1.5 療效判定顯效:患兒經(jīng)檢查顯示各項指標已恢復,臨床癥狀均消失;有效:患兒臨床癥狀明顯改善,實驗室檢查各項指標基本恢復;無效:上述均未改變或加重。顯效與有效之和等于總有效。

        1.6 統(tǒng)計學方法采用SPSS19.0軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料用χ2檢驗,以百分數(shù)表示;計量資料用t檢驗,以(±s)表示;以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2 結(jié)果

        2.1 臨床療效比較與對照組相比,觀察組治療總有效率更高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組臨床療效對比[例(%)]

        表2 兩組神經(jīng)行為發(fā)育指標對比(±s)

        表2 兩組神經(jīng)行為發(fā)育指標對比(±s)

        注:與同組治療前相比,*P<0.05

        表3 兩組血清炎癥因子水平比較 [(±s)pg/mL]

        表3 兩組血清炎癥因子水平比較 [(±s)pg/mL]

        注:與同組治療前相比,*P<0.05

        2.2 神經(jīng)行為發(fā)育指標比較治療前,兩組NSE、NPY及MBP水平對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組NSE、NPY及MBP均改善,且觀察組更低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

        2.3 血清炎癥因子水平比較治療前,兩組炎癥因子水平對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組IL-6、IL-10、TNF-α水平均降低,且觀察組更低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

        3 討論

        HIE是引發(fā)新生兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的主要因素,由于新生兒腦組織代謝旺盛,腦耗氧量更大,腦組織一旦發(fā)生缺血缺氧,將增加無氧代謝、腦水腫等發(fā)生風險,即使通過系統(tǒng)的治療,仍有部分患兒存在不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。目前,臨床上對HIE的發(fā)生機制尚不明確,多認為IL-6、IL-8、TNF-α等血清炎癥因子在HIE的發(fā)生及發(fā)展中發(fā)揮重要作用,其中TNF-α可有效促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)再生及發(fā)育,保護腦組織,一旦發(fā)生炎癥反應,TNF-α處于過高水平,將損傷血管內(nèi)皮細胞及髓鞘,使神經(jīng)元細胞快速凋亡,加重患兒腦缺血情況;IL-6可有效降低神經(jīng)興奮性及神經(jīng)元細胞毒性,使細胞正常功能及生長處于正常水平,一旦發(fā)生腦組織缺血缺氧,IL-6會大量釋放,與其他炎癥因子協(xié)同發(fā)揮毒性作用,損傷腦細胞,甚至造成腦細胞壞死;IL-10屬于細胞免疫反應抑制劑,可有效抑制炎癥細胞因子的分泌,保護缺血性腦損傷,且其水平與病情嚴重程度密切相關(guān)[3]。

        以往,臨床上常采取吸氧、降顱壓、預防感染等對癥治療,雖然可延緩患兒病情,但無法逆轉(zhuǎn)已損傷的神經(jīng)組織。NSE在中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷中具有較高的敏感性,缺血缺氧一旦發(fā)生,將損傷神經(jīng)元,導致髓鞘崩解,且胞漿內(nèi)的NES不斷流向腦脊液,使其水平異常升高;NPY屬于生物活性多肽物質(zhì),缺血缺氧一旦發(fā)生,交感神經(jīng)將出現(xiàn)異常興奮,且將促進NPY釋放,提升血清NPY水平。因此,調(diào)節(jié)NPY、NSE水平在HIE的治療中具有重要意義[4]。MBP是維持神經(jīng)元髓鞘結(jié)構(gòu)和功能的重要物質(zhì),正常人體腦組織中的MBP水平極低,腦損傷后,將損壞腦組織神經(jīng)細胞,使MBP流入血清,進而提升血清MBP水平。因此,血清MBP水平可作為判定腦損傷程度的重要指標[5]。本研究結(jié)果顯示,較對照組,觀察組治療總有效率更高,NSE、NPY、MBP、IL-6、IL-10及TNF-α水平更低,表明單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂治療新生兒缺氧缺血性腦病的臨床療效顯著。分析其原因在于神經(jīng)節(jié)苷脂屬于含唾液的酸堿性鞘糖脂,主要由哺乳類動物的神經(jīng)組織中提取,可有效穿透血腦屏障,抑制細胞壞死,穩(wěn)定神經(jīng)細胞膜,保護缺血缺氧腦組織,減輕腦水腫;同時,還可有效逆轉(zhuǎn)神經(jīng)損傷,促進神經(jīng)組織的分化及發(fā)育,避免細胞凋亡,改善患兒腦結(jié)構(gòu)功能及神經(jīng)行為功能,進而促進患兒恢復[6]。

        綜上所述,新生兒缺氧缺血性腦病患兒采用單唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂治療可有效提升臨床療效,改善患兒神經(jīng)行為功能。

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