楊永忠

江西省寧都縣人民醫(yī)院，江西 贛州 342800

急性腦梗死是由于多種因素共同作用下而導致的腦部血液循環(huán)障礙，腦部供血供氧中斷進而引起的腦組織缺血性壞死，該病的發(fā)病機制可能與血小板激活、血管內(nèi)皮受損以及血液流變學的改變等有關(guān)。發(fā)病急驟而且突然，如在發(fā)病初的6h內(nèi)不能采取有效的治療措施，則會導致腦組織損傷的面積不斷擴大進而留下嚴重的后遺癥。依達拉奉屬于一類臨床上應(yīng)用的新型自由基清除劑，能夠抑制梗死病灶的血流量減少，從而維持正常的腦部血液循環(huán)，能夠在一定程度上提高腦部缺血組織、神經(jīng)細胞的生存能力[1]?；谏鲜霰尘?，本文針對急性腦梗死的患者在其治療過程中輔以依達拉奉，現(xiàn)將治療過程和結(jié)果匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料研究時段為2018年1月至2019年2月，選取上述時段中本院神經(jīng)內(nèi)科收治的56例急性腦梗死的患者作為基礎(chǔ)研究資料展開，均經(jīng)影像學檢查、臨床癥狀確診為急性腦梗死，依據(jù)患者自身意愿接受不同治療方案進行平均分組，對照組28例中男性15例、女性13例，年齡49～74歲，平均年齡為(60.4±6.8)歲；研究組28例中男性17例、女性11例，年齡47～75歲，平均年齡為(60.1±7.6)歲。入選56例患者均符合腦血管病學術(shù)會議對急性腦梗死的制定標準。兩組患者一般資料經(jīng)統(tǒng)計學計算對比差異無意義，P＞0.05，以下資料可比。納入標準：①首次發(fā)病，且發(fā)病時間≤72h，年齡均低于80歲。②入院評估NIHSS評分在8～25分之間。③近期無抗凝以及抗血小板治療史。排除標準：①顱內(nèi)出血性梗死。②排除腫瘤或外傷而導致的腦梗死。③椎基底動脈畸形而引起缺血性腦卒中。④大面積腦梗死、腦出血以及嚴重高血壓患者[2]。

1.2 方法所有患者均實施氧療、穩(wěn)定血壓、生命體征監(jiān)測、抗血小板凝聚以及促進腦血液循環(huán)等治療，同時給予阿替普酶(生產(chǎn)廠家：德國勃林格殷格翰藥業(yè)有限公司；國藥準字：S20110051)靜脈溶栓治療，100mL氯化鈉注射液+45mg阿替普酶，靜脈推注10%后，剩余90%給予靜脈泵注，阿替普酶泵注時間不的超過1h，且僅限于第一天使用。研究組患者在此基礎(chǔ)上給予依達拉奉(生產(chǎn)廠家：南京先聲東元制藥有限公司；國藥準字：H20110093)30mg與100mL氯化鈉注射液配比靜脈滴注，每日2次，所有患者均連續(xù)治療14d。

1.3 觀察指標

(1)血清炎性因子水平從C反應(yīng)蛋白、白細胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)、腫瘤壞死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)等幾個方面判斷，采用酶聯(lián)免疫吸附法進行檢測，操作流程嚴格按照操作說明書執(zhí)行。

(2)椎基底動脈血流最大速度從基底動脈、左側(cè)椎動脈、右側(cè)椎動脈等三個方面評價。

(3)血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)：從治療前、治療7d以及治療14d三個不同時間段進行評估。

(4)神經(jīng)功能缺損評分(NIH Stroke Scale,NIHSS評分)對患者不不同時間段神經(jīng)功能恢復情況展開評分，包括15個項目，項目評分為0～15分不等，分值越低則說明神經(jīng)功能越好。

表1 兩組血清炎性因子水平比較(±s)

表1 兩組血清炎性因子水平比較(±s)

表2 兩組患者治療前后椎基底動脈血流最大速度比較(±s)

表2 兩組患者治療前后椎基底動脈血流最大速度比較(±s)

1.4 統(tǒng)計學方法將SPSS24.0統(tǒng)計學軟件做為本次的研究工具，計數(shù)資料資料以[例(%)]表示，進行χ2檢驗；計量資料以(±s)表示，進行t檢驗。P＜0.05，表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清炎性因子水平比較與對照組相比，血清炎癥因子水平(C反應(yīng)蛋白、IL-8、TNF-ɑ)研究組較優(yōu)，P＜0.05，見表1。

2.2 兩組患者治療前后椎基底動脈血流最大速度比較治療前，椎基底動脈血流最大速度，不具統(tǒng)計學差異(P＞0.05)。治療后研究組基底動脈、左側(cè)椎動脈、右側(cè)椎動脈等指標明顯高于對照組，具有統(tǒng)計學差異(P＜0.05)，見表2。

2.3 兩組患者的VEGF水平比較研究組患者VEGF水平呈現(xiàn)上升后下降趨勢，在治療7d和14d時水平優(yōu)于常規(guī)組(P＜0.05)，差異顯著，見表3。

表3 兩組患者的VEGF水平比較(±s)

表3 兩組患者的VEGF水平比較(±s)

2.4 兩組患者的NIHSS評分比較治療前，NIHSS評分無顯著差異，不具統(tǒng)計學差異(P＞0.05)。治療7d和14d研究組NIHSS評分明顯低于對照組，具有統(tǒng)計學差異(P＜0.05)，見表4。

表4 兩組患者的NIHSS評分比較(±s)

表4 兩組患者的NIHSS評分比較(±s)

3 討論

腦梗死多發(fā)于老年人群，而且大多在動脈硬化的基礎(chǔ)上發(fā)生的，會有一半的患者在治療后伴隨不同程度的后遺癥，包括偏癱、偏盲、語言功能喪失以及自發(fā)的丘腦性疼痛，而腦血管由于多種因素的共同作用而出現(xiàn)血管阻塞現(xiàn)象進而引起缺血、缺氧，促使腦組織由于供血障礙而逐步受損和發(fā)生壞死現(xiàn)象，從而引發(fā)腦神經(jīng)功能障礙。因此，腦梗死的治療需要在發(fā)病初期及時改善腦部血液供應(yīng)障礙的問題，盡早恢復腦組織功能，現(xiàn)臨床常用的方法是早期溶栓，以降低血管梗死的發(fā)生率[3]。阿替普酶是運用廣泛的溶栓藥物，能夠通過與血栓網(wǎng)狀纖維蛋白的結(jié)合而促使纖溶酶并進一步促使血栓的崩解，更好地促進腦血管的恢復，并實現(xiàn)缺血再灌注，最大程度上改善腦神經(jīng)功能，但是這類藥物在運用中也存在一定的缺陷，再灌注損傷時，可能會發(fā)生溶栓后的充血和細胞的凋亡，治療效果不佳[4]。而提高腦梗死患者預后的關(guān)鍵是在保護腦組織的同時抑制自由基的產(chǎn)生。依達拉奉是目前臨床上常用的強抗氧化藥物，屬于一類新型高效的小分子自由基清除劑，不僅可以針對缺血-再灌注這個過程中所形成的高細胞毒性的羥基基團，還能對腦組織起到保護作用。依達拉奉還可以預防血管內(nèi)發(fā)生細胞壁損傷，具有強大的抗缺血功能，能在一定程度上預防發(fā)生脂質(zhì)過氧化，有效地緩解腦水腫，從而防止大量的神經(jīng)元死亡，顯著提升治療效果[5]。

本文研究中研究組的患者采取依達拉奉進行治療，其血清炎癥因子水平、血管內(nèi)皮生長因子NIHSS評分得到顯著提升，而且患者椎基底動脈血流最大速度明顯優(yōu)于對照組，表明患者神經(jīng)功能恢復較好，而且治療效果較好。

綜上所述，針對急性腦梗死的患者，將依達拉奉用以輔助治療可促進患者腦神經(jīng)功能恢復，并能夠促進腦血液循環(huán)，療效顯著、可靠。