張文

江西省黎川縣中醫(yī)醫(yī)院，江西 撫州 344600

消化性潰瘍多發(fā)于十二指腸及胃部，幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是導(dǎo)致該病的主要原因。近年來隨著Hp耐藥率的不斷增加，既往質(zhì)子泵抑制劑三聯(lián)療法對(duì)Hp的根除率不斷降低，因此，積極尋求一種高效的治療方案對(duì)改善患者生活質(zhì)量尤為重要。鉍制劑具有抑制細(xì)菌定植、增強(qiáng)抗菌作用，與雷貝拉唑鈉三聯(lián)療法聯(lián)合使用可顯著提升Hp根除率[1]。鑒于此，本研究將探討Hp陽性消化性潰瘍采用雷貝拉唑鈉聯(lián)合枸櫞酸鉍鉀四聯(lián)療法治療的效果?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取本院2018年7月至2019年4月收治的Hp陽性消化性潰瘍患者102例，經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，按抽簽法分為試驗(yàn)組和對(duì)照組，各51例。試驗(yàn)組中男31例，女20例；年齡23～64歲，平均年齡(43.14±4.02)歲；十二指腸潰瘍19例，胃潰瘍32例。對(duì)照組中男29例，女22例；年齡22～65歲，平均年齡(44.15±3.85)歲；十二指腸潰瘍20例，胃潰瘍31例。兩組資料對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可對(duì)比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合《內(nèi)科學(xué)》[2]中消化性潰瘍?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)，13C尿素呼吸試驗(yàn)顯示Hp為陽性；知情研究內(nèi)容，并簽署同意書；對(duì)研究藥物無過敏史；入組前一個(gè)月未使用抗生素、鉍劑、質(zhì)子泵抑制劑治療。

(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重心腦血管、腎臟功能疾??；伴有嚴(yán)重全身感染者；合并惡性腫瘤疾病者；哺乳期、妊娠期女性。

1.3 方法對(duì)照組采用雷貝拉唑鈉三聯(lián)療法治療：口服阿莫西林(國藥集團(tuán)威奇達(dá)藥業(yè)，國藥準(zhǔn)字H14022712)500mg/次，tid；克拉霉素(沈陽東星醫(yī)藥科技，國藥準(zhǔn)字H20057573)250mg/次，bid；雷貝拉唑鈉(山東新華制藥，國藥準(zhǔn)字H20080683)20mg/次，qd。試驗(yàn)組采用雷貝拉唑納聯(lián)合枸櫞酸必鉀四聯(lián)療法治療：阿莫西林、克拉霉素、雷貝拉唑鈉用量、用法同對(duì)照組，枸櫞酸鉍鉀(珠海潤都制藥，國藥準(zhǔn)字H20043956)300mg/次，qid，兩組均根治Hp 7d，根治后，繼續(xù)予以雷貝拉唑鈉口服治療，20mg/次，連續(xù)治療3周。

1.4 觀察指標(biāo)采用13C尿素呼吸試驗(yàn)檢測(cè)兩組Hp根除率；采集兩組治療前、治療4周后清晨空腹肘靜脈血3mL，離心取血清后，血清白細(xì)胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factorp,TNF-o)、超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)；記錄兩組胃腸道反應(yīng)、頭暈、皮疹等不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.5 療效判定治療后，臨床癥狀基本消失，Hp為陰性，經(jīng)胃鏡檢查潰瘍完全愈合為治愈；臨床癥狀明顯改善，潰瘍愈合面積＞50%為有效；臨床癥狀及潰瘍面積無明顯改善或加重為無效。治愈率、有效率之和為總有效率。

表1 兩組臨床療效、Hp根除率對(duì)比[例(%)]

表2 治療前、后兩組炎性因子水平對(duì)比()

表2 治療前、后兩組炎性因子水平對(duì)比()

注：與同組治療前比較，aP＜0.05

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，以[例(%)]表示計(jì)數(shù)資料，采用χ2檢驗(yàn)；以()表示計(jì)量資料，采用t檢驗(yàn)；以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效、Hp根除率試驗(yàn)組總有效率、Hp根除率均較對(duì)照組高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

2.2 炎性因子水平治療后，兩組IL-17、hs-CRP、TNF-α均低于治療前，且試驗(yàn)組均較對(duì)照組低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.3 不良反應(yīng)對(duì)照組治療期間出現(xiàn)2例胃腸道反應(yīng)、2例頭暈、3例皮疹，總發(fā)生率為13.73%；試驗(yàn)組出現(xiàn)2例胃腸道反應(yīng)、1例頭暈、2例皮疹，總發(fā)生率為9.80%，組間相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.378，P=0.539)。

3 討論

消化性潰瘍是臨床常見的慢性疾病，其臨床發(fā)病機(jī)制尚未闡明，主要認(rèn)為與胃黏膜保護(hù)減弱、Hp感染、胃酸分泌過多等因素有關(guān)，而Hp感染被視為主要誘發(fā)因素，徹底根除Hp是治療該病的關(guān)鍵所在。

雷貝拉唑鈉三聯(lián)方案是以往臨床常用的治療方式，其中雷貝拉唑鈉是一種新型的質(zhì)子泵抑制劑，其主要通過對(duì)H+-K+ATP酶產(chǎn)生抑制作用，從而抑制胃酸分泌，提升胃內(nèi)Hp值，減輕胃黏膜遭受胃酸的侵蝕[3]。克拉霉素和阿莫西林是臨床常用的抗菌藥物，可有效清除Hp，減輕對(duì)消化道黏膜的損傷，促進(jìn)黏膜愈合，3種藥物聯(lián)合使用既可根除Hp又可抑制胃酸分泌，從而緩解臨床癥狀，但部分患者的療效不盡如人意[4]。本研究結(jié)果顯示，試驗(yàn)組總有效率、Hp根除率均高于對(duì)照組，且兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異，表明雷貝拉唑鈉聯(lián)合枸櫞酸必鉀四聯(lián)療法治療Hp陽性消化性潰瘍效果確切，安全可靠。枸櫞酸鉍鉀屬于胃黏膜保護(hù)劑，在胃酸環(huán)境下可形成凝膠體，覆蓋在潰瘍和胃黏膜表面，對(duì)其產(chǎn)生保護(hù)作用，從而修復(fù)潰瘍組織。此外，枸櫞酸必鉀還可降低黏蛋白黏度，與Hp毒素相結(jié)合，從而阻止細(xì)菌定植，且與抗生素聯(lián)合使用可增強(qiáng)抗菌效果，進(jìn)而提升Hp根除率，提高治療效果[5]。消化性潰瘍本質(zhì)屬于炎癥反應(yīng)，Hp感染后可損傷自身免疫系統(tǒng)和胃黏膜，誘導(dǎo)大量中粒細(xì)胞浸潤黏膜，從而提升hs-CRP、TNF-α、IL-17等炎性因子水平。本研究結(jié)果顯示，試驗(yàn)組治療后hs-CRP、TNF-α、IL-17水平均較對(duì)照組低，由此可見，雷貝拉唑鈉聯(lián)合枸櫞酸必鉀四聯(lián)療法治療Hp陽性消化性潰瘍可減輕炎癥反應(yīng)。

綜上所述，Hp陽性消化性潰瘍采用雷貝拉唑鈉聯(lián)合枸櫞酸必鉀四聯(lián)療法治療可提高治療效果和Hp根除率，縮短臨床癥狀消失時(shí)間，減輕炎癥反應(yīng)，且不良反應(yīng)少，安全性較高。