張文
江西省黎川縣中醫(yī)醫(yī)院,江西 撫州 344600
消化性潰瘍多發(fā)于十二指腸及胃部,幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)感染是導(dǎo)致該病的主要原因。近年來隨著Hp耐藥率的不斷增加,既往質(zhì)子泵抑制劑三聯(lián)療法對(duì)Hp的根除率不斷降低,因此,積極尋求一種高效的治療方案對(duì)改善患者生活質(zhì)量尤為重要。鉍制劑具有抑制細(xì)菌定植、增強(qiáng)抗菌作用,與雷貝拉唑鈉三聯(lián)療法聯(lián)合使用可顯著提升Hp根除率[1]。鑒于此,本研究將探討Hp陽性消化性潰瘍采用雷貝拉唑鈉聯(lián)合枸櫞酸鉍鉀四聯(lián)療法治療的效果?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料選取本院2018年7月至2019年4月收治的Hp陽性消化性潰瘍患者102例,經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),按抽簽法分為試驗(yàn)組和對(duì)照組,各51例。試驗(yàn)組中男31例,女20例;年齡23~64歲,平均年齡(43.14±4.02)歲;十二指腸潰瘍19例,胃潰瘍32例。對(duì)照組中男29例,女22例;年齡22~65歲,平均年齡(44.15±3.85)歲;十二指腸潰瘍20例,胃潰瘍31例。兩組資料對(duì)比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可對(duì)比性。
1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)
(1)納入標(biāo)準(zhǔn):均符合《內(nèi)科學(xué)》[2]中消化性潰瘍?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn),13C尿素呼吸試驗(yàn)顯示Hp為陽性;知情研究內(nèi)容,并簽署同意書;對(duì)研究藥物無過敏史;入組前一個(gè)月未使用抗生素、鉍劑、質(zhì)子泵抑制劑治療。
(2)排除標(biāo)準(zhǔn):合并嚴(yán)重心腦血管、腎臟功能疾??;伴有嚴(yán)重全身感染者;合并惡性腫瘤疾病者;哺乳期、妊娠期女性。
1.3 方法對(duì)照組采用雷貝拉唑鈉三聯(lián)療法治療:口服阿莫西林(國藥集團(tuán)威奇達(dá)藥業(yè),國藥準(zhǔn)字H14022712)500mg/次,tid;克拉霉素(沈陽東星醫(yī)藥科技,國藥準(zhǔn)字H20057573)250mg/次,bid;雷貝拉唑鈉(山東新華制藥,國藥準(zhǔn)字H20080683)20mg/次,qd。試驗(yàn)組采用雷貝拉唑納聯(lián)合枸櫞酸必鉀四聯(lián)療法治療:阿莫西林、克拉霉素、雷貝拉唑鈉用量、用法同對(duì)照組,枸櫞酸鉍鉀(珠海潤都制藥,國藥準(zhǔn)字H20043956)300mg/次,qid,兩組均根治Hp 7d,根治后,繼續(xù)予以雷貝拉唑鈉口服治療,20mg/次,連續(xù)治療3周。
1.4 觀察指標(biāo)采用13C尿素呼吸試驗(yàn)檢測(cè)兩組Hp根除率;采集兩組治療前、治療4周后清晨空腹肘靜脈血3mL,離心取血清后,血清白細(xì)胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factorp,TNF-o)、超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平采用酶聯(lián)免疫法檢測(cè);記錄兩組胃腸道反應(yīng)、頭暈、皮疹等不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.5 療效判定治療后,臨床癥狀基本消失,Hp為陰性,經(jīng)胃鏡檢查潰瘍完全愈合為治愈;臨床癥狀明顯改善,潰瘍愈合面積>50%為有效;臨床癥狀及潰瘍面積無明顯改善或加重為無效。治愈率、有效率之和為總有效率。
表1 兩組臨床療效、Hp根除率對(duì)比[例(%)]
表2 治療前、后兩組炎性因子水平對(duì)比()
表2 治療前、后兩組炎性因子水平對(duì)比()
注:與同組治療前比較,aP<0.05
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,以[例(%)]表示計(jì)數(shù)資料,采用χ2檢驗(yàn);以()表示計(jì)量資料,采用t檢驗(yàn);以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 臨床療效、Hp根除率試驗(yàn)組總有效率、Hp根除率均較對(duì)照組高,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
2.2 炎性因子水平治療后,兩組IL-17、hs-CRP、TNF-α均低于治療前,且試驗(yàn)組均較對(duì)照組低,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
2.3 不良反應(yīng)對(duì)照組治療期間出現(xiàn)2例胃腸道反應(yīng)、2例頭暈、3例皮疹,總發(fā)生率為13.73%;試驗(yàn)組出現(xiàn)2例胃腸道反應(yīng)、1例頭暈、2例皮疹,總發(fā)生率為9.80%,組間相比,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.378,P=0.539)。
消化性潰瘍是臨床常見的慢性疾病,其臨床發(fā)病機(jī)制尚未闡明,主要認(rèn)為與胃黏膜保護(hù)減弱、Hp感染、胃酸分泌過多等因素有關(guān),而Hp感染被視為主要誘發(fā)因素,徹底根除Hp是治療該病的關(guān)鍵所在。
雷貝拉唑鈉三聯(lián)方案是以往臨床常用的治療方式,其中雷貝拉唑鈉是一種新型的質(zhì)子泵抑制劑,其主要通過對(duì)H+-K+ATP酶產(chǎn)生抑制作用,從而抑制胃酸分泌,提升胃內(nèi)Hp值,減輕胃黏膜遭受胃酸的侵蝕[3]。克拉霉素和阿莫西林是臨床常用的抗菌藥物,可有效清除Hp,減輕對(duì)消化道黏膜的損傷,促進(jìn)黏膜愈合,3種藥物聯(lián)合使用既可根除Hp又可抑制胃酸分泌,從而緩解臨床癥狀,但部分患者的療效不盡如人意[4]。本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組總有效率、Hp根除率均高于對(duì)照組,且兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異,表明雷貝拉唑鈉聯(lián)合枸櫞酸必鉀四聯(lián)療法治療Hp陽性消化性潰瘍效果確切,安全可靠。枸櫞酸鉍鉀屬于胃黏膜保護(hù)劑,在胃酸環(huán)境下可形成凝膠體,覆蓋在潰瘍和胃黏膜表面,對(duì)其產(chǎn)生保護(hù)作用,從而修復(fù)潰瘍組織。此外,枸櫞酸必鉀還可降低黏蛋白黏度,與Hp毒素相結(jié)合,從而阻止細(xì)菌定植,且與抗生素聯(lián)合使用可增強(qiáng)抗菌效果,進(jìn)而提升Hp根除率,提高治療效果[5]。消化性潰瘍本質(zhì)屬于炎癥反應(yīng),Hp感染后可損傷自身免疫系統(tǒng)和胃黏膜,誘導(dǎo)大量中粒細(xì)胞浸潤黏膜,從而提升hs-CRP、TNF-α、IL-17等炎性因子水平。本研究結(jié)果顯示,試驗(yàn)組治療后hs-CRP、TNF-α、IL-17水平均較對(duì)照組低,由此可見,雷貝拉唑鈉聯(lián)合枸櫞酸必鉀四聯(lián)療法治療Hp陽性消化性潰瘍可減輕炎癥反應(yīng)。
綜上所述,Hp陽性消化性潰瘍采用雷貝拉唑鈉聯(lián)合枸櫞酸必鉀四聯(lián)療法治療可提高治療效果和Hp根除率,縮短臨床癥狀消失時(shí)間,減輕炎癥反應(yīng),且不良反應(yīng)少,安全性較高。