李霞

上饒市立醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，江西 上饒 334000

急性缺血性腦卒中(acute ischemic stroke,AIS)是常見的心腦血管疾病之一，臨床變現(xiàn)為失語、偏癱和感覺障礙，重者可威脅生命，其發(fā)病率呈逐年上升的趨勢(shì)。目前臨床治療AIS的常用方法有溶栓、抗凝、使用抗血小板和神經(jīng)保護(hù)劑等，有研究證明[1]溶栓是AIS最直接有效的治療方法，但大部分患者就診時(shí)往往已錯(cuò)過最佳溶栓時(shí)機(jī)，因此通過神經(jīng)保護(hù)劑阻斷腦組織損害的發(fā)生發(fā)展尤為重要。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)[2]丁苯酞可顯著改善腦損傷患者的神經(jīng)功能缺損情況，治療效果尚可，但其治療AIS臨床療效尚未明確?；诖?，本研究予以AIS治療，以探究其臨床療效，旨在為臨床治療AIS提供理論參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取我院2017年1月至2019年1月收治的AIS患者76例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，38例/組。對(duì)照組男性21例，女性17例，年齡38～74(58.36±7.25)歲，基礎(chǔ)疾病(高血壓5例、糖尿病7例、高血脂6例)；觀察組中男性23例，女性15例，年齡39～76(59.21±7.30)歲，基礎(chǔ)疾病(高血壓6例、糖尿病7例、高血脂5例)；兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，均衡可比。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)與排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合AIS診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；②均經(jīng)顱腦CT/MRI證實(shí)；③首次發(fā)病且入院時(shí)間≤72h；④血小板計(jì)數(shù)和凝血功能正常；⑤無影響神經(jīng)功能評(píng)分的其他既往神經(jīng)功能損傷。排除標(biāo)準(zhǔn)：①意識(shí)障礙者；②傳染性血液疾病者；③對(duì)研究使用藥物過敏者；④精神異常者。本研究經(jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)實(shí)施，所有患者均知情并簽署知情同意書。

1.3 方法對(duì)照組采用常規(guī)治療，包括改善循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、抗血小板聚集及維持水電解質(zhì)平衡等。觀察組在此基礎(chǔ)上使用丁苯酞氯化鈉注射液(石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司；國(guó)藥準(zhǔn)字H20 100041；2次/d，兩次用藥間隔時(shí)間＞6h，治療2周。

1.4 觀察指標(biāo)①療效評(píng)價(jià)：參考馬建剛等[4]采用的臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn)(治愈：患者臨床癥狀消失，生活能自理；顯效：患者臨床癥狀改善明顯，肌力增強(qiáng)2級(jí)以上；有效：患者臨床癥狀有所改善，肌力增強(qiáng)1級(jí)以上；無效：患者臨床癥狀及肌力無明顯變化甚至表現(xiàn)加重)，總有效率=治愈+顯效+有效。②神經(jīng)功能缺損評(píng)分[5]：總計(jì)0～45分，0～15分提示輕度缺損，16～30分提示中度缺損，31～45分提示中度缺損。③血同型半胱氨酸 (homocysteine,Hcy)、超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白細(xì)胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平：分別測(cè)定治療前后兩組患者血清Hcy、hs-CRP、IL-8水平。④不良反應(yīng)：觀察兩組患者不良反應(yīng)(皮疹、惡心、發(fā)熱)的發(fā)生情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析用SPSS18.0處理數(shù)據(jù)；計(jì)數(shù)資料用()表示，組間對(duì)比用t檢驗(yàn)；計(jì)量資料用率表示，組間對(duì)比用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05提示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 兩組治療后的療效比較(例/%)

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較[()分]

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較[()分]

表3 兩組治療前后血Hcy、hs-CRP、IL-8水平比較()

表3 兩組治療前后血Hcy、hs-CRP、IL-8水平比較()

2 結(jié)果

2.1 療效評(píng)價(jià)觀察組治療后的總有效率比較對(duì)照組高(χ2=4.850，P=0.028)，見表1。

2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較觀察組治療后(1周及2周時(shí))的神經(jīng)功能缺損評(píng)分均低于對(duì)照組(P＜0.05)，見表2。

3.3 兩組治療前后血清指標(biāo)比較治療后，兩組血Hcy、hs-CRP、IL-8水平均低于治療前，且觀察組低于對(duì)照組(P＜0.05)，見表3。

3.4 兩組治療后不良反應(yīng)比較觀察組有1例出現(xiàn)惡心癥狀，不良反應(yīng)發(fā)生率為2.63%；對(duì)照組有2例出現(xiàn)惡心癥狀，1例出現(xiàn)皮疹，不良反應(yīng)發(fā)生率為7.89%；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.056，P=0.304)。

3 討論

AIS是因腦動(dòng)脈閉塞導(dǎo)致的腦組織梗死，患者因腦供血障礙使腦缺血、缺氧，腦組織壞死和軟化，腦神經(jīng)功能收到損害，腦動(dòng)脈血液成分和速度發(fā)生改變繼而形成血栓，患者就診時(shí)常因錯(cuò)過最佳治療時(shí)機(jī)而治療效果不理想，致殘率和致死率較高，給患者及其家屬帶來嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

丁苯酞是一種人工合成的消旋正丁基苯酞，對(duì)腦損傷的阻斷作用較強(qiáng)，可縮小梗死面積，改善腦部的微循環(huán)和血流量，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡。AIS患者受累血管增多，使動(dòng)脈狹窄和硬化程度加重，代償能力降低，因此導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損程度加重。有研究發(fā)現(xiàn)[6]，使用丁苯酞治療急性缺血性腦卒中的療效顯著，神經(jīng)功能的缺損程度與認(rèn)知功能密切相關(guān)，使用丁苯酞治療急性缺血性腦卒中可有效改善患者的認(rèn)知功能。本研究顯示，觀察組使用丁苯酞治療后的療效較對(duì)照組高，使用與丁苯酞治療可有效改善患者腦神經(jīng)功能，與上述研究結(jié)果一致。

Hcy是蛋氨酸和半胱氨酸代謝產(chǎn)生的一種含硫氨基酸，可導(dǎo)致血管損傷，發(fā)生腦血管疾病時(shí)，Hcy因不能正常代謝分解而增高，使內(nèi)皮細(xì)胞肥大損傷，導(dǎo)致皮下血腫，纖維組織聚集。hs-CRP是較為敏感的炎性指標(biāo)，腦組織發(fā)生急性循環(huán)障礙時(shí)神經(jīng)細(xì)胞快速死亡，花生四烯酸代謝速度加快從而生成大量自由基，導(dǎo)致血清hs-CRP顯著上升。IL-8可反映神經(jīng)組織的炎性反應(yīng)程度，腦神經(jīng)組織損傷后釋放大量細(xì)胞內(nèi)酶，導(dǎo)致IL-8水平上升。本研究顯示，相比較與于對(duì)照組，觀察組治療后血Hcy、hs-CRP、IL-8明顯較低，提示丁苯酞可明顯抑制AIS患者血清炎癥因子的釋放，具有較好的抗炎作用。此外，本研究顯示治療期間兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異，且均處于較低水平，證實(shí)丁苯酞治療AIS具有較高的安全性。

綜上所述，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上使用丁苯酞治療急性缺血性腦卒中可有效改善神經(jīng)功能缺損評(píng)分、血Hcy、hs-CRP及IL-8水平，不良反應(yīng)較少，臨床療效顯著。