張圣岸， 曾 賓， 王盛標(biāo)， 張建文， 艾晨枚， 雷小保, 張藝小

郴州市第一人民醫(yī)院1.重癥醫(yī)學(xué)科；2.麻醉科；3.普外科，湖南 郴州 423000；北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 干部病房一科，遼寧 沈陽 110016

術(shù)后感染是外科手術(shù)最常見的并發(fā)癥之一，嚴(yán)重影響患者手術(shù)效果[1]。手術(shù)操作和自身免疫狀態(tài)是影響術(shù)后感染的主要因素[2]。機(jī)械通氣是一種常用的生命支持方式，但其會(huì)導(dǎo)致肺組織損傷，引發(fā)炎癥細(xì)胞進(jìn)入肺泡腔與血液循環(huán)，導(dǎo)致肺部炎癥發(fā)生或加重感染[3]。肺保護(hù)性通氣(lung protective ventilation strategy，LPVS)是通過減小潮氣量聯(lián)合適宜的外源性呼氣末正壓，限制氣道壓力與潮氣量避免呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷，同時(shí)，保障患者呼吸的一種機(jī)械通氣策略[5-6]。本研究回顧性分析97例全身麻醉下行上腹部手術(shù)的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)患者的臨床資料，旨在分析LPVS對(duì)炎癥因子變化及術(shù)后肺部感染的影響。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 取郴州市第一人民醫(yī)院自2015年1月至2017年12月收治的擇期行上腹部手術(shù)合并COPD的97例老年患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)確診為輕中度COPD；(2)術(shù)前胸部X線檢查證實(shí)無肺部感染。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)術(shù)前2周內(nèi)存在肺部感染者；(2)術(shù)前1個(gè)月內(nèi)行手術(shù)或機(jī)械通氣者；(3)肝腎功能嚴(yán)重障礙者。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為A組(n=48)與B組(n=49)。A組：男性28例，女性20例；平均年齡(64.6±12.7)歲；美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(American Society of Anesthesiologists，ASA)分級(jí)，Ⅰ級(jí)6例，Ⅱ級(jí)38例，Ⅲ級(jí)4例。B組：男性27例，女性22例；平均年齡(60.8±10.1)歲；ASA分級(jí)，Ⅰ級(jí)4例，Ⅱ級(jí)40例，Ⅲ級(jí)5例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。所有患者均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 所有患者術(shù)前禁食、禁飲。常規(guī)檢測心電圖、血壓、血氧飽和度等，建立靜脈通路。麻醉誘導(dǎo)：選用藥物舒芬太尼、咪達(dá)唑侖以及丙泊酚，靜脈注射進(jìn)行快速誘導(dǎo)，后行氣管插管，進(jìn)行機(jī)械通氣。麻醉維持：選用丙泊酚、瑞芬太尼及順阿曲庫胺進(jìn)行靜脈維持麻醉。所有患者均進(jìn)行間歇正壓通氣。B組采取LPVS：潮氣量為6～8 ml/kg，呼氣末正壓(positive end-expiratory pressure，PEEP)為8 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，每隔30 min行1次肺復(fù)張手法。A組患者采取常規(guī)機(jī)械通氣策略：潮氣量為10～12 ml/kg，不使用PEEP及肺復(fù)張。

1.3 觀察指標(biāo) 檢測兩組患者麻醉誘導(dǎo)后(T1)、機(jī)械通氣2 h(T2)、術(shù)后24 h(T3)的白細(xì)胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、白細(xì)胞介素-8(interleukin-8，IL-8)與腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)濃度。采用酶聯(lián)免疫吸附測定法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)檢測，試劑盒購自美國R&D公司，嚴(yán)格按照說明書操作。記錄并比較兩組患者術(shù)后肺部感染發(fā)生情況。

2 結(jié)果

與T1時(shí)比較，T2、T3時(shí)兩組患者血清IL-6、IL-8和TNF-α水平升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。但兩組在T1、T2、T3時(shí)的各炎癥因子比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。A組確診肺部感染10例，B組僅有3例。A組肺部感染發(fā)生率為20.8%(10/48)，顯著高于B組的6.1%(3/49)，兩組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

表1 兩組患者不同時(shí)間點(diǎn)各炎癥因子比較濃度/ pg·ml-1)

注：與本組T1時(shí)比較，①P<0.05

3 討論

肺部感染是術(shù)后最常見的并發(fā)癥之一，也是導(dǎo)致患者術(shù)后死亡的一個(gè)重要因素[6-7]。除患者自身免疫功能外，手術(shù)操作也是導(dǎo)致術(shù)后肺部感染的重要因素[8]。近年來，有研究發(fā)現(xiàn),傳統(tǒng)的機(jī)械通氣方式會(huì)導(dǎo)致機(jī)械通氣性肺損傷，其原因可能與較大的潮氣量引起肺泡過度擴(kuò)張和反復(fù)過度開放支氣管上皮及薄壁組織造成的損傷，肺局部塌陷促進(jìn)炎癥產(chǎn)生，及跨肺壓增高引起的氣壓傷有關(guān)[9]。其主要機(jī)制為機(jī)械通氣對(duì)組織的拉伸引起的局部細(xì)胞壞死和組織釋放的炎癥因子共同作用。

COPD是一種具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和(或)肺氣腫，可進(jìn)一步發(fā)展為肺心病和呼吸衰竭的常見慢性疾病。COPD患者氣道和肺泡廣泛存在炎癥反應(yīng)，巨噬細(xì)胞數(shù)量是正常的5～10倍，這些巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞釋放的各類炎癥因子又進(jìn)一步加劇炎癥反應(yīng)[10-12]。此外，肺組織實(shí)變引起黏液分泌增加，呼吸道阻塞，氣流受限，肺組織彈性降低，患者氣體交換率降低，使患者抵御感染的能力降低[13]。本研究結(jié)果顯示，LPVS能夠降低肺部感染的發(fā)生率。這與LPVS策略中PEEP和小潮氣量的應(yīng)用有關(guān)，PEEP能夠最大限度減少肺萎陷損傷，小潮氣量能夠減少過量反復(fù)開放氣道和肺泡造成的機(jī)械傷，提高健側(cè)肺的功能，降低氣道阻力，提高肺泡通氣量，此外，小潮氣量還能避免過度氧合引起氧化應(yīng)激損傷，加重肺損傷[14]。

綜上所述，LPVS能夠改善老年COPD患者圍術(shù)期肺部感染情況，降低術(shù)后肺部感染的發(fā)生率。