河南省駐馬店市中心醫(yī)院（463800）索美芳

急性粒-單核細胞白血病(AML-M4)的免疫分型依據(jù)為細胞化學(xué)和形態(tài)學(xué)，其技術(shù)支持為流式細胞術(shù)和單克隆抗體技術(shù)[1]。臨床認為：AML-M4患者的免疫分型會影響其預(yù)后情況，具有較高的研究價值。研究中以入本院治療的41例AML-M4患者為研究主體，旨在探究以上觀點的實踐性，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2015年10月～2018年10月間入本院治療的41例AML-M4患者為研究主體。其中，男21例，女20例；年齡范圍是4～71歲，平均（37.15±0.28）歲。

1.2 方法 儀器為單克隆抗體與流式細胞儀，檢測方法為：AML-M4免疫分型：2ml的EDTA-K2（乙二胺四乙酸二鉀）抗凝骨髓液，MNC（分離骨髓單核細胞）。每管MNC的密度均為（1～9）×106/ml，將其混于20μl的單抗中，并于常溫環(huán)境下行15min的避光孵育。使用樣品制備儀對MNC懸液做制備處理，上機前使用標準熒光微球儀校準儀器，使半峰變異系數(shù)值控制2%以下，對每個標本設(shè)置同型抗體，以進行陰性對照。治療方案為：確診后行IDA方案（伊達比星聯(lián)合阿糖胞苷）或DA方案（柔紅霉素聯(lián)合阿糖胞苷）治療，使其達到完全緩解效果，再用標準MA方案（米托蒽醌聯(lián)合阿糖胞苷）、HA方案（高三尖杉酯堿聯(lián)合阿糖胞苷）、EA方案（依托泊苷）或是HD-AraC方案（大劑量阿糖胞苷）行鞏固治療?；颊呔蠥raC（阿糖胞苷）或MTX（甲氨蝶呤）治療，以避免中樞神經(jīng)細胞型白血病。若患者行2個療程治療后仍無效，則使用CAG方案（阿柔比星聯(lián)合阿糖胞苷與重組人粒細胞集落刺激因子）、FLAG方案（氟達拉濱聯(lián)合阿糖胞苷與重組人粒細胞集落刺激因子）或其他方案治療，復(fù)發(fā)者治療方案同上。于患者化療結(jié)束2周后行骨髓細胞學(xué)相關(guān)檢查，而后每月檢查1次，并定期檢查外周血涂片與血常規(guī)，隨訪1～5年。

1.3 療效評價標準 CR（完全緩解）：原粒細胞Ⅰ型與Ⅱ型和幼稚、原始單核細胞的總和低于5%；PR（部分緩解）：原粒細胞Ⅰ型與Ⅱ型和幼稚、原始單核細胞的總和為5%～20%；NR（未緩解）：原粒細胞Ⅰ型與Ⅱ型和幼稚、原始單核細胞的總和高于20%。預(yù)后良好即為CR率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS16.0處理數(shù)據(jù)，計量數(shù)據(jù)用（%）表示，行x2檢驗，若P＜0.05，則說明差異明顯，有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 分析免疫分型 41例患者的髓系抗原表達率是100%，以CD13與CD33的表達率最高，分別為95.12%（39/41）和85.37%（35/41）；HLA-DR、CD38與CD34的表達率為分別為80.49%（33/41），73.17%（30/41）和65.85%（27/41）；CD64與CD117的表達率為78.05%（32/41）和56.10%（23/41）；CD3、CD4、CD8的表達率為4.88%%（2/41），CD5與CD7的表達率為12.20%（5/41）。

2.2 對比預(yù)后性 將CD3、CD4、CD8等免疫分型稱為單一表達，CD13、CD33、CD64與CD117等免疫分型稱為雜合表達。經(jīng)化療的39例患者中，雜合表達的預(yù)后良好性為40.00%，單一表達的預(yù)后良好性為75.00%（P＜0.05）。

3 討論

對AML-M4患者進行明確的免疫分型能夠有效診斷其疾病類型和程度，分析其細胞遺傳學(xué)與抗原表達間的關(guān)系，進而制定治療方案。AML-M4患者的抗原表達具有特異性，細胞可分為多種分化階段，其中以CD13與CD33的表達率最高，說明二者可能為該病的特異性抗原，可在疾病類型與程度等判斷中發(fā)揮重要作用[2]。而CD64與CD117的表達率在56%以上，說明二者可能為該病的相關(guān)抗原，可利用其進行疾病成因等分析[3]。單個抗原的表達率較低，說明其在該病中的特異性低。單一表達的病情程度較輕，治療措施的針對性強，因此AML-M4的免疫表型呈單一表達的預(yù)后性優(yōu)于雜合表達，對于臨床治療方案具有指導(dǎo)意義。