宋驤慶

天津市河西醫(yī)院內(nèi)科急診 300202

AHF為臨床常見急危重癥，該病的發(fā)病機(jī)制為左心室瓣膜急性反流或心臟收縮力急速減弱，造成心排量減少，左心室舒張末壓急速上升，最終引起肺靜脈回流不暢。研究表明[1]，AHF患者多伴有呼吸困難癥狀，且呈低血壓狀態(tài)，因此易誘發(fā)急性肺水腫或心源性休克，危及患者生命。多巴胺是維持AHF合并低血壓患者血壓的常用藥物，重組人腦利鈉肽具有利尿、擴(kuò)血管、抑制交感神經(jīng)興奮的作用。有關(guān)學(xué)者認(rèn)為[2]，重組人腦利鈉肽可能會(huì)造成劑量依賴性低血壓。因此該藥物在AHF合并低血壓患者的治療中尚存爭(zhēng)議。為此，本文對(duì)我院接診的106例患者進(jìn)行觀察，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2013年2月—2017年10月收治的106例AHF合并低血壓患者為觀察對(duì)象，以隨機(jī)抽簽法分為對(duì)照組與觀察組，各53例。觀察組：男33例，女20例，年齡51～78歲，平均年齡(64.53±4.25)歲；NYHA分級(jí)為Ⅲ～Ⅳ級(jí)。對(duì)照組：男35例，女18例，年齡50～80歲，平均年齡(65.01±4.27)歲；NYHA分級(jí)為Ⅲ～Ⅳ級(jí)。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，存在可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：入選患者符合AHF診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，血壓<90/60mmHg(1mmHg=0.133kPa)；意識(shí)清楚；患者及家屬知情同意，簽署知情同意書，醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并惡性腫瘤、精神障礙、多器官功能衰竭者；心源性休克、肺心?。粚?duì)本文藥物過(guò)敏者。

1.2 方法 兩組患者入院后立即予以強(qiáng)心、鎮(zhèn)靜、利尿等對(duì)癥治療以及常規(guī)抗急性心力衰竭治療，如充分吸氧、控制水和鈉鹽的攝入、消除誘因、治療基礎(chǔ)疾病等。對(duì)照組患者持續(xù)靜脈泵入多巴胺(生產(chǎn)單位：江蘇亞邦強(qiáng)生藥業(yè)有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H32023366；規(guī)格：2ml：20mg)升高血壓，2～5μg/(kg·min)，1次/d，持續(xù)治療5～7d。觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽(生產(chǎn)單位：成都諾迪康生物制藥有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033；規(guī)格：0.5mg)治療，首先實(shí)施靜脈注射，1.5μg/kg，靜脈注射后以0.075μg/(kg·min)連續(xù)靜脈滴注3d，然后以2～5μg/(kg·min)持續(xù)靜脈泵入，持續(xù)治療5～7d。治療期間嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者血壓，若患者血壓持續(xù)偏低，可減少利尿劑的使用，同時(shí)上調(diào)多巴胺用量，多巴胺最大劑量<10μg/(kg·min)。

1.3 觀察指標(biāo) 測(cè)定兩組患者的治療前、后的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本文數(shù)據(jù)均采用SPSS20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以(x±s)表示，行t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血壓水平比較 兩組患者治療前SBP、DBP指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，觀察組治療后血壓水平改善效果優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)，見表1。

2.2 兩組患者NT-proBNP水平及心功能指標(biāo)比較 治療前兩組患者NT-proBNP水平、LVEF、LVEDD指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，治療后觀察組NT-proBNP水平、LVEF指標(biāo)改善程度優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)，見表2。

3 討論

AHF因急性發(fā)作或加重的左心功能異常引起心排量急劇下降造成的各組織、器官灌注不足及心源性休克的臨床綜合征。近年來(lái)，隨著我國(guó)老齡化程度日益嚴(yán)重，AHF發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。研究指出[4]，低血壓狀態(tài)是AHF的伴隨癥狀，可誘發(fā)多種并發(fā)癥，如急性肺水腫、心源性休克等。目前，臨床治療AHF合并低血壓的方案較多，但不同治療方案的效果和預(yù)后不同。

表1 兩組患者治療前、后血壓水平比較(n=53，x±s，mmHg)

注：與同組治療前比較，*P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，#P<0.05。

表2 兩組患者治療前、后NT-proBNP水平、LVEF、LVEDD指標(biāo)比較(n=53，x±s)

注：與同組治療前比較，*P<0.05；與對(duì)照組治療后比較，#P<0.05。

有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[5]，AHF終末期，由于患者機(jī)體內(nèi)無(wú)法產(chǎn)生足量的人腦利鈉肽(BNP)，從而導(dǎo)致心室充盈顯著上升。由此可見，對(duì)內(nèi)源性BNP不足患者，注射重組人腦利鈉肽(rhBNP)可顯著提高循環(huán)中BNP水平，從而延緩AHF病情進(jìn)展，同時(shí)改善其癥狀和體征，降低病死率。rhBNP的生物活性和多肽結(jié)構(gòu)與BNP相同，因此能與利鈉肽受體A結(jié)合，從而促進(jìn)血管平滑肌、腎臟、內(nèi)皮細(xì)胞中環(huán)單磷酸鳥苷分泌，起到擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和靜脈的作用，通過(guò)降低患者肺動(dòng)脈氣壓(PAWP)、右房壓(RAP)、全身動(dòng)脈壓及心臟前后負(fù)荷而控制AHF癥狀。rhBNP還具有抑制心肌纖維源、心肌細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞等物質(zhì)的異常分泌作用，防止其對(duì)靶器官造成損害，延緩AHF進(jìn)展[6]。由于rhBNP會(huì)增加腎臟負(fù)擔(dān)，外源性BNP補(bǔ)充可能引起依賴性低血壓，因此安全性欠佳。

多巴胺是治療AHF合并低血壓的關(guān)鍵藥物，該藥物可上調(diào)心臟β1受體興奮性，激活多巴胺受體，起到擴(kuò)張血管、強(qiáng)心、降低循環(huán)阻力及增加尿量的作用。本文結(jié)果提示，觀察組治療后血壓水平改善效果較對(duì)照組明顯，表明二藥聯(lián)合可有效降低患者血壓，原因是聯(lián)合用藥可充分發(fā)揮各自藥物的優(yōu)勢(shì)，還能相互抵消兩種藥物可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)。

NT-proBNP水平提高與心力衰竭程度呈正相關(guān)，LVEF和LVEDD是反映AHF心功能的重要指標(biāo)[7]。本文結(jié)果提示，觀察組治療后NT-proBNP水平較對(duì)照組低、LVEF較對(duì)照組高，表明多巴胺聯(lián)合rhBNP治療AHF合并低血壓可顯著改善心力衰竭癥狀及心功能。原因是rhBNP通過(guò)擴(kuò)張外周阻力血管及容血量，減輕心臟負(fù)荷和心肌耗氧量，從而改善心功能；同時(shí)該藥物可抗有絲分裂，能減輕心肌纖維化反應(yīng)，延緩心臟重塑，進(jìn)一步降低心室后負(fù)荷，從而改善患者的心力衰竭癥狀[8]。本文中，兩組患者治療前、后LVEDD水平比較，并無(wú)明顯差異，原因可能與觀察時(shí)間短有關(guān)。

綜上所述，多巴胺聯(lián)合重組人腦利鈉肽可改善AHF合并低血壓患者的心功能，降低血壓及NT-proBNP水平，且用藥安全，可在臨床推廣。