陳清梅，湯珂珂，楊甜夢，毛玉山

（1.寧波大學醫(yī)學院，浙江 寧波 315020；2.寧波大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院，浙江 寧波 315020）

抗利尿激素分泌不當綜合征（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH）是指抗利尿激素（antidiuretic hormone,ADH）分泌異常增多或活性作用超常，導致水潴留、尿鈉增多及稀釋性低鈉血癥等表現(xiàn)的綜合征。寧波大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院1 例普拉克索致SIADH 患者，現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

患者女性，69 歲，因口干、多飲、多尿20年，反復心慌、乏力3 周入院，診斷2 型糖尿病低血糖癥。有帕金森病史20年。近4年反復查血鈉低。入院后血糖控制佳，但反復出現(xiàn)低鈉，血鈉在128.9～130.5 mmol/L，排除易位性和假性低鈉血癥后，通過計算有效血漿滲透壓為278.7 mmol/L，為低滲性低鈉血癥。住院期間，腎上腺CT 提示腎上腺腺瘤，反復出現(xiàn)低鈉，首先考慮慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退導致，皮質(zhì)醇及促腎上腺皮質(zhì)激素均正常，予氫化可的松針30 mg 靜脈滴注，治療3 d 后，復查血鈉128.2 mmol/L，無明顯升高，可除外腎上腺皮質(zhì)功能不全。另外，其甲狀腺功能正常，不考慮甲狀腺功能減退。結(jié)合其尿滲透壓778 mosm/（kg·H2O）高，通過排除法，考慮為SIADH。

2 討論

本例患者為等容量性低滲性低鈉血癥，常見病因有SIADH、糖皮質(zhì)激素缺乏、甲狀腺功能減退癥等。SIADH 并不是最終病因診斷，SIADH 的病因主要分為惡性腫瘤、肺部感染、中樞神經(jīng)病變、藥物4 種。結(jié)合患者基本資料，因肺部、神經(jīng)系統(tǒng)疾病及腫瘤導致的SIADH 依據(jù)不足?，F(xiàn)已知，一些藥物如環(huán)磷酰胺、卡馬西平、長春新堿等藥物，能夠引起SIADH[1]?；颊哂虚L期抗帕金森病服藥史，近4年反復出現(xiàn)血鈉低，追問病史，20年前開始服用卡左雙多巴緩釋片1 片，3 次/d；及普拉克索片1 片（0.25 mg），1 次/d；4年前開始增加普拉克索劑量為2 片/d，2年前增至2.5片/d；1年前加用恩他卡朋0.1 g，3 次/d；近3 個月以卡左雙多巴緩釋片1片，3次/d、普拉克索片0.25 mg，3 次/d 及恩他卡朋0.1 g，3 次/d。雖然本患者接受過幾種抗帕金森病藥物治療，但追蹤服藥過程，普拉克索是SIADH 最可能的原因。國外報道3 例普拉克索誘發(fā)SIADH 的病例[2-4]，其中TOMITA[2]報道的SIADH是在服藥2 周內(nèi)發(fā)生。另一種情況，是在普拉克索劑量遞增的過程中發(fā)生[4]。

ADH 是由下丘腦的視上核和室旁核的神經(jīng)細胞分泌的激素，分泌ADH 的視上核神經(jīng)元受到γ-氨基丁酸（GABA）抑制的控制。D4 受體位于視上核的GABA 末端[5]。多巴胺與D4 受體的結(jié)合能減少視上核中的GABA 釋放，從而間接促進ADH 釋放[5]。因此，該患者SIADH 的可能解釋是普拉克索能夠增加ADH的分泌，是通過減少視上核中GABA 釋放而產(chǎn)生。研究表明[6]，普拉克索對D4 受體的選擇性高于其他多巴胺激動劑，因此，與其他多巴胺激動劑比較，更有可能增加ADH 分泌。

SIADH 的治療原則為病因、對癥以及ADH 受體拮抗劑治療。本院患者為藥物性SIADH，故予以停藥。結(jié)合病例，臨床接受普拉克索治療的患者，期間應監(jiān)測血鈉水平，特別是在開始治療后和劑量遞增期間。