黎瑞楓 梁立華

1.廣東醫(yī)科大學(xué)，廣東湛江 524000；2.中山大學(xué)附屬第八醫(yī)院放射科，廣東深圳 518000

冠狀動(dòng)脈及其分支通常走行于心包膜下方，但有時(shí)會(huì)以不同的深度在心肌纖維之間走行，然后重新出現(xiàn)在心臟表面，而在心肌纖維內(nèi)走行的動(dòng)脈被稱(chēng)為壁冠狀動(dòng)脈，其上的心肌和纖維組織稱(chēng)為心肌橋（MB）。以往被認(rèn)為是良性變異而無(wú)異常臨床癥狀，但近年來(lái)很多報(bào)道指出心肌橋與心絞痛、急性冠脈綜合癥、心肌缺血、心律失常，甚至是心臟性猝死等臨床表現(xiàn)相關(guān)。

因此，對(duì)于心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈的認(rèn)識(shí)對(duì)臨床工作有很大的指導(dǎo)意義，對(duì)心肌橋患者的診斷方法的改善以及治療手段的選擇有很大的價(jià)值。

1 流行病學(xué)

MB的真實(shí)患病率尚不完全清楚，并且根據(jù)用于檢測(cè)這種解剖變異的方法而變化很大。MB檢出率在尸檢上為4.7%～60.0%，CT冠狀動(dòng)脈造影（CTA）為3.5%～58%，冠脈造影術(shù)（ICA）最低僅為0.4%～15.8%[1]。在心肌收縮時(shí)，壁冠狀動(dòng)脈受到重度壓迫時(shí)才會(huì)被檢出到，無(wú)壓迫或輕微壓迫時(shí)則很難被檢出，有研究發(fā)現(xiàn)ICA的激發(fā)實(shí)驗(yàn)?zāi)芴岣咂錂z出陽(yáng)性率[2]。Mici-Labudovi 等[3]在975例尸檢中發(fā)現(xiàn)MB占8%，其中男性（9.35%）的發(fā)生率明顯高于女性（4.03%），而MB組的平均年齡為51.88±2.02年。Loukas等[4]通過(guò)尸檢發(fā)現(xiàn)最常見(jiàn)的MB位置，MB發(fā)生在左前降支（LAD）的部位為43.2%，右冠狀動(dòng)脈為18.5%，左冠狀動(dòng)脈的對(duì)角分支為17.2%，左側(cè)邊緣分支為7.4%，而冠狀動(dòng)脈左支的下室間分支占6.1%，右側(cè)邊緣分支占4.9%。

在大多數(shù)研究中，通過(guò)成像技術(shù)及尸檢方法檢測(cè)出MB的長(zhǎng)度為1.5～2.5cm，平均＜2cm[1]。通過(guò)尸檢估計(jì)平均MB厚度為2.8mm，冠狀動(dòng)脈造影為2.0mm，其他成像分析估計(jì)為0.9mm。MB的厚度通常與其長(zhǎng)度成比例[5]。

Ferreira等[6]的研究對(duì)LAD動(dòng)脈的心肌橋進(jìn)行分類(lèi)，主要有兩種，一種為“淺表型”（75.6%）：主要沿著室間溝走行，在達(dá)到心尖部之前被心肌在垂直方向覆蓋而形成；另一種心肌橋?yàn)椤翱v深型”（24.4%）：主要沿著靠近右心室的室間隔走行，被從右心尖部到室間隔的心肌覆蓋而形成，比“淺表型”長(zhǎng)。

2 病理生理特點(diǎn)

心肌橋?qū)е滦募∪毖臋C(jī)制現(xiàn)今尚未完全明確，有人認(rèn)為主要與心肌橋的解剖學(xué)特性有關(guān)，也有人認(rèn)為可能是有某些后天原因?qū)е缕浒l(fā)生的。

MB的解剖學(xué)特性是相當(dāng)重要的影響因素，特別是當(dāng)與冠心病的發(fā)病率相關(guān)時(shí)。MB導(dǎo)致冠心病的機(jī)制主要是兩個(gè)方面，一方面是壁冠狀動(dòng)脈由于外力因素而出現(xiàn)管腔狹窄，其更多見(jiàn)于受到MB的壓迫，從而相應(yīng)部位的心肌供血減少，此機(jī)制多見(jiàn)于年輕患者。Nobe等[7]在研究中，詳細(xì)對(duì)左前降支的壁冠狀動(dòng)脈進(jìn)行分級(jí)，主要分為三度，發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)胸痛心慌等臨床癥狀的多發(fā)生于Ⅱ～Ⅲ度（狹窄程度≥50%）。 MB的厚度和長(zhǎng)度對(duì)MB的血液循環(huán)有著重要影響，并且心肌纖維的方向，以及周?chē)杷山Y(jié)締組織或脂肪組織的存在都存在相關(guān)性[8]。此外，位于冠脈左前降支段的MB厚度似乎與心臟性猝死相關(guān)，并且較長(zhǎng)或較厚的MB易于發(fā)生心肌缺血[8]。胸悶心痛、心肌梗死、心功能障礙，心肌頓抑、陣發(fā)性房室傳導(dǎo)阻滯、室性心動(dòng)過(guò)速和猝死被認(rèn)為是心肌橋的并發(fā)癥表現(xiàn)。

其次是在老年患者中較多發(fā)現(xiàn)MB可誘導(dǎo)近端動(dòng)脈粥樣硬化的形成[2]。早期研究[9-10]發(fā)現(xiàn)壁冠狀動(dòng)脈及遠(yuǎn)段血管的粥樣硬化很少見(jiàn)，在血管壁結(jié)構(gòu)的組織學(xué)和形態(tài)學(xué)上可以解釋這種保護(hù)效應(yīng)。壁冠狀動(dòng)脈的內(nèi)膜明顯比近段動(dòng)脈的內(nèi)膜更薄，并且在其內(nèi)發(fā)現(xiàn)收縮型平滑肌細(xì)胞的存在，而這種亞型的平滑肌細(xì)胞被認(rèn)為與動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)展成負(fù)相關(guān)。泡沫細(xì)胞是動(dòng)脈粥樣硬化的重要組成部分，也被發(fā)現(xiàn)其在壁冠狀動(dòng)脈內(nèi)數(shù)量減少。此外，在壁冠狀動(dòng)脈壁中，已知的血管內(nèi)皮活性物質(zhì)（一氧化氮合酶、內(nèi)皮素-1和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶）表達(dá)減少[10]，而這些活性物質(zhì)與平滑肌細(xì)胞的增殖有關(guān)，可加快動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展[11]。Verhagen等[12]通過(guò)CT冠脈造影發(fā)現(xiàn)，壁冠狀動(dòng)脈血管比橋段附近的血管更不易發(fā)生鈣化，具體機(jī)制仍舊不清。并且壁冠狀動(dòng)脈的扭轉(zhuǎn)走行與上述的血管內(nèi)皮功能障礙相結(jié)合，也會(huì)導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血管的痙攣和血栓形成[13]。

3 影像學(xué)診斷及評(píng)估

3.1 冠狀動(dòng)脈造影（CAG）

冠狀動(dòng)脈造影（CAG）是診斷心肌橋的金標(biāo)準(zhǔn)，診斷標(biāo)準(zhǔn)為所謂的“擠奶效應(yīng)”，即表現(xiàn)為某段冠狀動(dòng)脈在多個(gè)投照角度中呈一過(guò)性心臟收縮期狹窄，并在舒張期完全或部分減壓[14]。CAG可以觀察冠脈的舒張與收縮情況，還可以提供血管解剖情況，然而這又是一種有創(chuàng)檢查，輻射劑量較大，存在手術(shù)潛在風(fēng)險(xiǎn)，不能評(píng)估心肌厚度及長(zhǎng)度，無(wú)法了解心肌橋與壁冠狀動(dòng)脈的關(guān)系。有研究[15]通過(guò)對(duì)冠脈CT造影和冠脈造影術(shù)進(jìn)行對(duì)比，300個(gè)位患者中冠脈造影術(shù)僅檢出肌橋40例（13.3%），明顯低于CT檢出174例（58%），可見(jiàn)冠脈造影術(shù)檢出率之低。有學(xué)者[16]提出為了有助于提高血管內(nèi)成像的檢測(cè)率，冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射硝酸甘油是種有效方法，這可加強(qiáng)心肌橋的收縮期狹窄，而且會(huì)使相鄰的非壁冠狀動(dòng)脈節(jié)段血管擴(kuò)張。

3.2 冠脈動(dòng)脈內(nèi)超聲和多普勒（IVUS）評(píng)估

冠狀動(dòng)脈內(nèi)超聲檢查可以較為準(zhǔn)確評(píng)估血管解剖結(jié)構(gòu)，并且通過(guò)多普勒研究，在心肌近端冠脈血流儲(chǔ)備正?；蚵晕⒔档?，其平均比率約2.7（正常為3.0），并且心肌遠(yuǎn)端減少較為明顯[17]。此外，Ge等[18]在使用冠脈內(nèi)超聲和壓力測(cè)量的研究中發(fā)現(xiàn)心肌橋近端的壓力高于正常冠脈近端段。以上超聲檢查結(jié)果提示心肌橋附件的壓力高于主動(dòng)脈壓，心肌橋附近的血流紊亂和高剪切力是近端動(dòng)脈粥樣硬化的重要原因。另外，Ge等[9]使用血管內(nèi)超聲檢查對(duì)62例顯示血管造影陽(yáng)性的隧道動(dòng)脈進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)所有病例中，在整個(gè)心動(dòng)周期存在的橋段上都出現(xiàn)了一種高度特異性的回聲半月現(xiàn)象。而在多普勒成像時(shí)，多數(shù)患者出現(xiàn)了特征性的指尖現(xiàn)象，此現(xiàn)象揭示了隧道動(dòng)脈在舒張?jiān)缙谘鞯募铀?。這種現(xiàn)象的機(jī)制尚不清楚，但這一現(xiàn)象具有高度特異性，因?yàn)槠渲荒茉谑湛s的MB區(qū)段檢測(cè)到。IVUS仍然是診斷血管粥樣硬化的重要手段，對(duì)于冠狀動(dòng)脈夾層、與MB相關(guān)的并發(fā)癥都具有重要的治療指導(dǎo)意義[19]。

3.3 冠狀動(dòng)脈CT血管成像（CCTA）與流量?jī)?chǔ)備分?jǐn)?shù)（cFFP）

冠狀動(dòng)脈CT血管成像作為一種非侵入性性檢查，在心肌橋的診斷中發(fā)揮重要作用，其收集心電門(mén)控將冠狀動(dòng)脈圖像進(jìn)行重建，再結(jié)合圖像后處理技術(shù)，有助于精確定義MB的長(zhǎng)度和深度，較好顯示壁冠狀動(dòng)脈管腔、冠脈外情況以及心肌橋定位[20]。隨著CT技術(shù)的發(fā)展，CCTA對(duì)心肌橋的敏感性提高，其檢出率高于冠脈造影[15]，因其能重建冠狀動(dòng)脈和周?chē)M織，也能檢測(cè)出更短、更表淺的心肌橋[21]。然而冠狀動(dòng)脈CT血管成像造影主要評(píng)估的是結(jié)構(gòu)情況，無(wú)法評(píng)估冠脈功能情況[22-23]。

為彌補(bǔ)CCTA在評(píng)估冠脈功能上的不足，據(jù)此有人提出結(jié)合CTA影像重建模型，并通過(guò)計(jì)算流體力學(xué)方法仿真冠狀動(dòng)脈血流情況，以此計(jì)算分?jǐn)?shù)流量?jī)?chǔ)備（cFFR）[24]。在此之前，Escaned等[25]在對(duì)12例左前降支心肌橋造影患者的研究中表明cFFR可以作為心肌橋生理評(píng)估的重要工具，并且提示了舒張期FFR更為可靠，使用多巴酚丁胺試劑在對(duì)心肌橋的cFFR評(píng)估上比使用腺苷更為準(zhǔn)確。Nakazato等[26]的多中心研究中以FFR為參考標(biāo)準(zhǔn)，發(fā)現(xiàn)在診斷缺血性狹窄的準(zhǔn)確率上，CT-FRR（73%）比常規(guī)CTA（64%）提高了9%，但也有研究[27]揭示了CT-FFR對(duì)于中度狹窄的診斷準(zhǔn)確度依然有限。因此，在無(wú)創(chuàng)CTA基礎(chǔ)上計(jì)算FFR的方法仍需進(jìn)一步改進(jìn)，隨著CTA成像空間分辨率以及后處理技術(shù)的逐步提高，可以進(jìn)一步提高CT-FFR的準(zhǔn)確度。

3.4 冠狀動(dòng)脈磁共振血管成像（CMRA）

冠狀動(dòng)脈磁共振血管成像可以對(duì)冠狀動(dòng)脈解剖結(jié)構(gòu)進(jìn)行無(wú)創(chuàng)評(píng)估，而不會(huì)使患者暴露于輻射，該檢查與CCTA不同，無(wú)需造影劑，但易受血管管腔細(xì)小、呼吸和心跳運(yùn)動(dòng)影響，以及心包膜脂質(zhì)信號(hào)影響，CMRA雖然還多處于前瞻性研究，但日后會(huì)具有較好的臨床價(jià)值。早前就已有薈萃分析表明CMRA對(duì)于檢測(cè)顯著的近端狹窄有中高度的敏感性[28]。CMRA最早在1.5T上進(jìn)行，最常采用“亮血技術(shù)”，也就是三維穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)（SSFP）序列，無(wú)需對(duì)比劑就能使冠狀動(dòng)脈顯示為高信號(hào)[29]，但有研究表明其對(duì)冠脈遠(yuǎn)段和小分支的評(píng)估存在局限性[30]。由于低場(chǎng)強(qiáng)受到信噪比（SNR）的限制，通過(guò)3.0T及更高的場(chǎng)強(qiáng)的MR可以顯著提高圖像SNR，也可以提高其空間分辨率和縮短掃描時(shí)間，有研究提出采用梯度回波和滴注對(duì)比劑的方法可以更好觀察冠脈成像，優(yōu)于1.5T SSFP序列[31]。近年來(lái)，預(yù)飽和技術(shù)的冠脈成像已被多次應(yīng)用，此技術(shù)使血流變?yōu)楹谏車(chē)M織為高信號(hào)，以此增加對(duì)比度利于觀察，該技術(shù)被證明了對(duì)于粥樣硬化評(píng)估有重要價(jià)值，但也面臨空間分辨率不足和運(yùn)動(dòng)偽影的限制，在未來(lái)仍將是研究熱點(diǎn)[32]。總之，CMRA具有無(wú)創(chuàng)性、無(wú)輻射、任意層面成像等優(yōu)勢(shì)，對(duì)比增強(qiáng)、延遲灌注增強(qiáng)、改良采集技術(shù)等成像方法，可以實(shí)現(xiàn)心臟解剖、心肌缺血等評(píng)估，臨床價(jià)值得到肯定，但成像時(shí)間較長(zhǎng)、空間分辨率不高，更難量化分析冠脈狹窄情況，對(duì)于冠狀動(dòng)脈心肌橋的檢出和診斷仍是一項(xiàng)難題。

3.5 核素心肌灌注顯像（MPI）

鑒于心肌橋在特定條件下可引起冠脈血流下降而導(dǎo)致心肌缺血，通過(guò)核素心肌灌注顯像這種無(wú)創(chuàng)的心肌血流灌注評(píng)估方法，可以了解心肌橋?qū)颊咝募⊙鞴嘧⒌挠绊?。Gawor R等[33]的實(shí)驗(yàn)中用單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像（SPECT）對(duì)42例心肌橋患者分別在靜息與負(fù)荷狀態(tài)下進(jìn)行心肌灌注的檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)灌注異常僅在動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄（狹窄率＞50%）的患者中檢測(cè)到（28例中有12例，即43%的患者）。而Vallejo E等[34]的研究中描述缺血與收縮期壁冠狀動(dòng)脈狹窄程度的關(guān)系，提示SPECTMPI可以有效評(píng)估心肌橋患者的心肌缺血情況，然而這種檢查技術(shù)不具有解剖學(xué)價(jià)值，無(wú)法區(qū)別心肌橋和冠心病。

4 心肌橋的治療

目前對(duì)于MB還沒(méi)有公認(rèn)的解剖學(xué)或功能分類(lèi)，還未可以對(duì)患者的特定治療提供基礎(chǔ)。此外，臨床癥狀的多變性、影像學(xué)檢查以及伴隨的其他病癥（如冠狀動(dòng)脈疾病、肥厚性心肌病或心臟瓣膜病等）的存在可能獨(dú)立影響患者的治療方案。

藥物治療：Schwarz等[35]提出在無(wú)冠脈疾病的情況下對(duì)MB進(jìn)行分類(lèi)：A型，有臨床癥狀但無(wú)客觀的缺血征象；B型，有臨床癥狀、在無(wú)創(chuàng)性應(yīng)激實(shí)驗(yàn)下的缺血征象；C型，有臨床癥狀且冠狀動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)改變?；诖朔诸?lèi)的5年隨訪數(shù)據(jù)顯示，使用β受體阻滯劑或鈣通道拮抗劑對(duì)B型和C型的治療反應(yīng)良好，而藥物難以治療的C型則建議使用支架植入術(shù)治療。β受體阻滯劑由于具有降低心肌收縮力、心率，同時(shí)延長(zhǎng)舒張期而增加冠脈及側(cè)支血供灌注的作用，其在臨床上長(zhǎng)期作為一線治療用藥[2，35]。鈣通道阻滯劑可以通過(guò)減少血管痙攣，以及增強(qiáng)上述β受體阻滯劑的藥理作用來(lái)提供更好的治療效果。

經(jīng)皮或手術(shù)治療：包括冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)、冠脈旁路移植術(shù)（CABG）及外科式心肌切開(kāi)術(shù)。雖然經(jīng)皮冠脈支架植入可以改善血流動(dòng)力學(xué)異常并緩解癥狀，但仍存在一些問(wèn)題（如術(shù)后穿孔[36]、支架斷裂或脫落[37]、支架內(nèi)再狹窄[38]和血栓形成[39]等），這些都限制這項(xiàng)術(shù)式的開(kāi)展。CABG和心肌切開(kāi)術(shù)的創(chuàng)傷性與潛在并發(fā)癥危險(xiǎn)性更大[40]，有研究[41]提出在范圍＞25mm或深度＞5mm的心肌橋，或在冠脈動(dòng)脈橋接段舒張期時(shí)未能完全減壓時(shí)，CABG優(yōu)于切開(kāi)術(shù)。因此，現(xiàn)有的研究表明心肌橋的外科治療似乎是有效的，建議在具有嚴(yán)重癥狀、藥物難治性的患者上采取這種治療方法。

5 總結(jié)

總體來(lái)說(shuō)，現(xiàn)今已不能單純地把心肌橋看待為良性解剖變異，并且于心肌橋相關(guān)的臨床癥狀正逐漸被認(rèn)識(shí)，影像學(xué)檢查成為心肌橋診斷的主要依據(jù)，隨著影像設(shè)備的更新?lián)Q代與新技術(shù)的開(kāi)發(fā)，心肌橋的診斷將更為精準(zhǔn)、全面，可以為臨床診斷、后續(xù)治療和預(yù)后提供更多信息來(lái)確?；颊呃?。